急性一氧化碳中毒.ppt

急性一氧化碳中毒北京大学深圳医院刘郁急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。CO中毒在全世界都是严重的问题。任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。02010304发病机制CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。CO中毒主要引起组织缺氧。COHb使O2Hb解离曲线左移。CO+HbCOHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。临床表现急性CO中毒按中毒程度可分为12出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。3轻度中毒中度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。01020304重度中毒意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。具备以下任何一项者:患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿;b)休克或严重的心肌损害;c)肺水肿;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。05死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者:

精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)；大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫；周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。诊断原则

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。12

1治疗原则2迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。3纠正缺氧吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。4轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严