第三章 神经系统(二)李涛.ppt

* 第三节 神经元间的功能联系及活动 一、突触的结构及传递（一）突触的结构 突触（synapse） 神经元之间 神经元与肌细胞 神经元与腺细胞 突触的结构 突触前膜 突触间隙 突触后膜 突触小体：神经元轴突末梢的小球形膨大 结构特征 轴浆中富含突触囊泡--- 储存神经递质 线粒体--- 供应ATP 突触后膜 结构特征 结构特化，皱褶，略厚 含受体及分解神经递质的酶 （二）突触的分类 根据突触接触的部位分类（常见） 轴突-树突型 轴突-胞体型 轴突-轴突型 根据突触的功能分类 兴奋性突触 抑制性突触 阈电位 阈电位 （三）突触的传递过程 简要过程 突触前膜神经递质的释放 神经递质与突触后膜的结合 突触后细胞活动状态的改变 神经递质的失活 详细过程：AP传到突触前膜→突触前膜去极化，Ca2+内流→突触囊泡与突触前膜融合，递质胞吐到突触间隙→神经递质与突触后膜的受体结合→改变突触后膜的离子通透性，产生局部的突触后电位，或激活细胞内信号通路 神经递质的失活方式 降解：例如乙酰胆碱酯酶 重摄取 （五）受体 受体（receptor）：能选择性地与化学物质（递质、激素、调质、药物等）结合并诱发生物效应的生物大分子，是镶嵌在膜中或存在于胞浆、或存在于核内的蛋白质复合物。 存在部位：细胞膜（突触前膜、突触后膜）、胞浆、胞核 受体的命名：Ach受体、NE受体、5-HT受体 配体（ligand）：能与受体选择性地与化学物质。 激动剂（agonist） 阻滞剂、拮抗剂（antagonist） 受体结合特征：选择专一性 可逆性 饱和性 受体的类型 与离子通道偶联的受体 化学门控通道 ：化学分子控制通道蛋白对离子的通透性 举例:烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR） nAChR活化，Na+内流 与G蛋白偶联的受体 组成：受体，G蛋白，效应酶 特征：七次跨膜，与G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）偶联 举例：毒蕈碱乙酰胆碱受体（mAChR），肾上腺素受体 G蛋白偶联受体：第二信使学说----级联放大效应 信号传导过程（图3-23，p78） 配体与受体结合 配体----第一信使 受体活化G蛋白 G蛋白激活后，α亚基与β、γ亚基解离，与效应酶结合 效应酶改变细胞内第二信使的含量和分布 腺苷酸环化酶：cAMP 鸟苷酸环化酶：cGMP 磷脂酶C：三磷酸肌醇（IP3），二脂酰甘油（DAG）,Ca2+ 第二信使作用于其他蛋白激酶，影响细胞反应 腺体的分泌 离子通道的启闭 代谢变化 基因表达 （六）突触后电位 神经递质改变突触后膜的离子通透性和电位变化 兴奋性突触后电位（EPSP） 兴奋性神经递质引发 提高Na+、K+的通透性 膜电位降低（绝对值） 多个EPSP叠加，引发AP 抑制性突触后电位（IPSP） 抑制性神经递质引发 提高Cl-、K+的通透性 膜电位增加（绝对值） 抑制去极化、AP 第四节 兴奋由神经向肌肉的传递（一）神经肌肉接头 典型的突触结构 突触小体 突触囊泡：含ACh 突触前膜 特化名：突触前终末 突触间隙 ACh降解酶：胆碱酯酶 突触后膜 特化名：运动终板 肌膜特化增厚皱褶 烟碱型乙酰胆碱受体（nAChR） （二）信号在神经肌肉间的传递 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加，Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡，向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙-----量子释放（quantal release） ↓ ACh与终板膜nAChR结合-----化学门控通道偶联的受体 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位-----兴奋性突触后电位 ↓ 多个终板电位引起肌膜AP nAChR阻滞剂-----肌松药 筒箭毒箭，银环蛇蛇毒 nAChR激动剂 新斯的明 胆碱酯酶抑制剂 毒扁豆碱、有机磷农药 胆碱酯酶复活剂 解磷毒等 /v/b/5061455-1278322325.html 延伸：重症肌无力 病因： 神经-肌肉接头部位因ACh受体减少 自身免疫性疾病 严重者呼吸受累 横纹肌细胞结构（图3-15、16，P70、71） 肌肉 肌纤维束 肌纤维 肌原纤维 肌小节=粗丝＋细丝 肌小节＝1/2I+A+1/2I I=明带（细丝） A=暗带（粗丝） （三）骨骼肌收缩的结构基础 A I 粗肌丝 粗肌丝的结构：豆芽形 肌球蛋白 一部：聚合组成主干 一部：头端膨大——横桥 横桥的作用 与细肌丝肌动蛋白可逆结合 具ATP酶活性，分解ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功的能量。 细肌丝 细肌丝的结构： 肌动蛋白：椭圆形球形分子聚集缠绕成双螺旋 表面有与横桥结