丹参改善缺血再灌注血液流变学研究进展（论文资料）.doc

丹参改善缺血再灌注血液流变学研究进展（论文资料） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“临床医学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文7600字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：丹参改善缺血再灌注血液流变学研究进展 2 1 血栓素/前列环素 2 2 内皮素 3 3 一氧化氮 4 4 血细胞流变性 5 文2：丹参抑制缺血再灌注后细胞凋亡的研究概况 7 1 丹参对IRI时细胞凋亡的抑制作用 7 2 丹参抑制IRI时细胞凋亡的作用机制 7 2．1 减少蛋白酶表达 7 2．2 阻断诱导细胞凋亡的信号转导 8 2．2．1 死亡因子及其受体介导的信号转导 8 2．2．2 第二信使钙诱导的凋亡 9 2．3 调节凋亡相关基因表达 10 参考文摘引言： 11 原创性声明（模板） 12 文章致谢（模板） 12 正文 丹参改善缺血再灌注血液流变学研究进展（论文资料） 文1：丹参改善缺血再灌注血液流变学研究进展 血液流变学变化反映组织血流动力学和微循环的改变，与组织损伤程度密切相关。缺血再灌注(Ischimia-reperfusion，IR)时，缺血和再灌注早期都有明显的血液流变学异常，如全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量等升高；血小板聚集性增加；而红细胞电泳、红细胞变形性则减慢或降低，血液呈高黏、高凝状态[1]。微循环方面出现微血管痉挛，尤其是3、4级微动、静脉；毛细血管大量关闭；血流变缓，呈粒流，单根血管流量下降；管腔内红细胞(RBC)中度聚集，可见较多白色微血栓，同时出现白细胞(WBC)贴壁、翻滚、数量增多[2]，这些变化均导致组织灌流进一步减少，缺氧和酸中毒逐渐严重，增加红细胞的刚性，促进血液黏滞度进一步升高，血小板聚集，血栓形成，阻塞血流，微循环障碍加重，形成“恶性循环”。因而如何改善血液流变学及微循环也就成了减轻缺血再灌注损伤(Ischimia-reperfusion injury，IRI)的一个重要环节。近十几年来对丹参在IRI中的保护作用进行研究，证实丹参可作用于以下环节改善IR时出现的微循环及血液流变学异常。 1 血栓素/前列环素 血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)是花生四烯酸(AA)代谢过程中的一对产物，具有重要的生理功能。TXA2主要在血小板内生成，具有强烈的血管收缩和血小板聚集功能。PGI2主要在血管内皮细胞生成，拮抗TXA2的作用。两者的平衡维持血管处于正常的舒缩状态并保证血流畅通。由于TXA2 和 PGI2性质均不稳定，极易降解，所以目前国内外通过测定其代谢产物血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)来间接反映TXA2/PGI2水平。 IR时儿茶酚胺应激性分泌增多，通过受体及环磷酸腺苷(cAMP)途径活化磷酸酶水解以及缺血时能量供应减少，脂肪再酰化障碍，造成自由脂肪酸特别是AA蓄积共同导致TXA2和PGI2生成增多。但由于缺血区血管内皮损伤，血小板聚集又促使TXA2大量生成，因而IR时，TXA2/PGI2升高显著，TXA2/PGI2平衡失调，引起血管过度收缩，血小板聚集，阻塞血流，微循环障碍[3] 丹参应用于心、脑、肝、胃黏膜等IRI及心脏直视手术、冠心病后，可明显升高 6-keto-PGF1α，降低TXB2，恢复TXA2/PGI2平衡，改善微循环。具体机制可能是：①通过Ca2+拮抗作用抑制 Ca2+依赖性磷脂酶A2和血小板内cAMP磷酸二酯酶活性，减少AA释放及血小板收缩和颗粒释放[4]；②增加微循环灌注，提高血小板内2，3-二磷酸甘油酸水平，使血小板可塑性增加，破坏减少[5]；③直接抑制血小板内血栓素合成酶活性，减少TXA2合成[6]；④清除自由基，保护血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC[7]；⑤降低RBC内Ca2+浓度，增强PGI2合成酶活性，使 PGI2合成释放增加[4]；⑥丹参水溶性活性成分LSA-B作为色氨酸辅助因子促进细胞内PGI2合成[8] 2 内皮素 内皮素(ET)是迄今所知作用最强、持续时间最久的缩血管活性多肽。它主要分布在血管内皮细胞，并广泛分布于心、肺、肾、脑等非血管组织和体液中。它有四种异构肽：ET-1，ET-2，ET-3和血管活性小肠收缩肽，其中以ET-1作用最强。 ET-1在IR时异常升高，引起血管强烈收缩，WBC粘附聚集，是再灌注无复流的重要参与因素。丹参可在细胞和基因水平调控ET-1的合成与释放，消除ET-1引起的一系列不良影响。证据如下：①在缺血缺氧