外科学教学课件：外 科 休 克.ppt

病 因 严重外伤，如多发骨折，大面积挤压伤、大 手术后等。 出血、渗出肿胀，丢失血容量。 组织、细胞损伤，释放组胺、蛋白酶等导致 血管扩张，通透性增加，有效循环血量下降。 疼痛刺激神经-内分泌系统，影响心血管，心 率增加，血管收缩等。 内脏损伤直接导致血流动力学变化：如胸部 损伤直接影响心、肺功能；截瘫有短暂的回心血 量下降； 颅脑损伤，血压下降。 治 疗 1、补充血容量：方法同失血性休克。 丢失量难以估计，治疗后根据监测调 整补液方案。 2、纠正酸碱平衡失调 休克加重，可出现酸中毒。 早期纠酸是错误的，补充碱性液必须 查动脉血气分析。 3、手术治疗： 第三节 感染性休克 （Septic Shock） 病 因 急性化脓性腹膜炎：如胃肠道破裂穿孔，严重的急性化脓性阑尾炎、急性化脓性胆管炎、细菌性肝脓肿、 严重的泌尿系感染，主要致病菌为G-杆菌，释放内毒素，导致休克（内毒素性休克）。 内毒素和抗体、补体结合，刺激交感神经→血管收缩痉挛→损伤血管内皮及细胞。 内毒素促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体破坏等炎性介质释放，引起全身炎性反应，全身炎症反应综合征 （systgemic inflammatory response syndrome, SIRS）进一步发展休克和多脏器功能衰竭（MOF）。 全身炎症反应症合症（SIRS）： 1.体温＞38度或＜36度。 2.心率＞90次/分。 3.呼吸急促＞20次/分或过度通气，PCaO2＜ 32.3mmHg。 4.白细胞计数＞12x10/L 或＜4x10/L或者未成熟白 细胞＞10%。 感染性休克血液动力学变化复杂，心排出量、有效循环血量、外周血管阻力都发生变化。 治 疗 1、补充血容量 2、控制感染 3、纠正酸碱平衡失调 4、血管活性药物 扩容+血管扩张药物 联合用α-受体兴奋为主，兼有轻度β-受 体的血管收缩药。兼有兴奋β-受体作用的 α-受体阻滞剂。 如去甲肾上腺素与多巴胺（或多巴酚丁胺） 山莨菪碱、多巴胺等。 小剂量的垂体加压素（0.04U/min） 强心药 5、皮质激素 促炎细胞因子产生的重要自然抑制体， 在所有层次上调节宿主的防御反应。 抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体 膜，缓解SIRS。 应早用，剂量大，如地塞米松1-3mg/kg， 一般1-2次，严重的重度休克持续用2~3天，或 者更长时间。 6、其它治疗 营养支持；对重要脏器功能不全的治疗。 微循环模式图 （3）心排出量和心脏指数 心排出量（CO）是每搏排出量与心率的乘积，成人正常值为4～6L/min。 心脏指数（CI），单位体表面积的心排出量。正常值2.5~3.5L/min·m2。 总外周血管阻力（SVR）＝平均动脉压－中心静脉压/心排出量×80 正常值为100～130kPa·s/L 动脉血氧含量（CaO2）＝1.34×动脉血 氧饱和度(SaO2) ×血红蛋白（Hb） 静脉血氧含量（CvO2）=1.34 ×混合静脉 血氧饱和度（SvO2）×血红蛋白（Hb） 氧输送(DO2)是指单位时间内机体组织所 能获得的氧量。 氧消耗（VO2）是指单位时间内组织所消 耗的氧量。 （4）氧输送及氧消耗 DO2＝1.34 ×SaO2(动脉血氧饱和度) ×Hb（血红蛋白）CO×10 正常值：400~600ml/(min.m2） VO2＝CaO2（动脉血氧含量）－CvO2（静脉血氧含量）×CO ×10 正常值：150~200ml/(min.m2） 当VO2相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要，应该继续努力提高DO2，直至VO2不再随DO2升高而增加为止，只有达到这种状态，即使此时CO值仍低于正常值，也表明DO2已满足机体代谢需要。 动脉血氧分压（PaO2） 二氧化碳分压（PaCO2） 碱剩余（BE） 血酸碱度（pH） （5）动脉血气分析