抗慢性心功能不全药.ppt

心电图－洋地黄效应第21页,共46页，2024年2月25日，星期天强心苷药代动力学特征第22页,共46页，2024年2月25日，星期天强心苷的治疗用途（适应症）充血性心力衰竭仍是临床上治疗心衰的重要药物之一适用于各种原因引起的CHF，但强心甙对不同原因引起的CHF的疗效差异很大对瓣膜病、先心、高血压、动脉硬化等所致心功能不全，疗效较好。对伴有心房纤颤、心率快的疗效尤佳。对继发于高排出量性心功能不全，因心肌能量代谢障碍，疗效较差。对肺原性心脏病、严重心肌损伤或有活动性心肌炎者，强心甙的疗效差，且易致强心甙中毒。对机械性阻塞所致的心功能不全疗效最差，甚至无效。第23页,共46页，2024年2月25日，星期天某些心律失常心房纤颤：通过迷走效应和对房室结的传导抑制，减少心室率。一般不能完全转律。常与抗心律失常药合用。心房扑动：缩短心房有效不应期，可转为房颤，减少心室率。个别患者在停药后，可能转律。室上性心动过速。多在其他疗法无效时才用。房扑房颤fff第24页,共46页，2024年2月25日，星期天不良反应及其防治强心甙安全范围小，治疗量接近中毒量的60%，且药动学及毒性反应个体差异大，其中毒发生率高达20%。主要的诱因是心功能不全常伴有缺O2，心肌缺血，肾功能不全等病理因素治疗时常配伍应用利尿药而导致低血钾，低血钙和低血镁。第25页,共46页，2024年2月25日，星期天不良反应(毒性反应)消化道反应，是中毒早期较为常见的不良反应。应注意与因强心苷用量不足，心功能不全未被控制所致的胃肠道症状相鉴别。中枢神经系统反应及视觉障碍，有眩晕、头痛、疲劳、失眠、谵妄等。还有黄视症，绿视症及视物模糊等。——中毒先兆第26页,共46页，2024年2月25日，星期天心脏反应，为最严重的毒性反应快速性心律失常：异位节律点自律性增高（室性早博及房性或室性心动过速），最多最早见的是室性早博（约占33%），严重的发展为室颤而导致死亡。抑制房室传导，可致各种程度的房室传导阻滞，轻度部分阻滞，严重房室传导完全阻滞。抑制窦房结，降低窦房结自律性，引起窦性心动过缓，但窦性停搏少见。第27页,共46页，2024年2月25日，星期天防治措施a.停药：停用强心苷类药物、利尿药(排K+利尿药)；b.及时补K+；c.及时给予苯妥英钠；利多卡因d.对窦性心动过缓等慢性心律失常——阿托品；e.给予地高辛抗体——目前最新治疗手段；避免诱因：低血钾、高血钙、低镁血症、缺氧。注意个体化的用药方案，并结合严密的临床药效学观察和血药浓度监测（＞2ng/ml）掌握停药的指征。第28页,共46页，2024年2月25日，星期天治疗轻度中毒（轻度快速型心律失常），可口服氯化钾3~6g/日，分3~4次服，必要时可用氯化钾1.5~3.0g加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注（1ml/min）。对肾功能不全、高血钾症及严重房室传导阻滞者不宜用钾盐。重症快速型心律失常（频发的室性早搏及室性心动过速、二联律等），宜用苯妥英钠或利多卡因。对中毒时出现的传导阻滞或窦性心动过缓宜用阿托品治疗。地高辛特异抗体Fab片段可有效地抢救危及生命的地高辛中毒。第29页,共46页，2024年2月25日，星期天给药方法传统用法分为两个步骤，即先于短期内给予负荷剂量（全效量）达“洋地黄化”，继之给予维持量，以维持疗效。这种方法易引起中毒故已少用。对病情危急者可静脉注射毛花甙丙或毒毛花甙K症状控制后再改用口服制剂维持。目前主张用量较小。逐日给恒定剂量地高辛（0.25~0.375mg）后，中毒发生率明显下降（低于12%）。小剂量（0.125mg，1日1次）的地高辛治疗CHF，既有明显的神经内分泌调制作用，也有正性肌力作用，并较少发生中毒。第30页,共46页，2024年2月25日，星期天药物相互作用考来烯胺、新霉素在肠中与地高辛结合，防碍其吸收，降低血浓度。奎尼丁从组织结合处置换地高辛，减少其分布容积，使90%患者的地高辛血药浓度提高一倍，二药合用时宜减少地高辛用量30%~50%。胺碘酮、维拉帕米、丙胺太林、四环素、红霉素等也可使地高辛血浓度升高。合用上述药物时应予以调整强心甙剂量。第31页,共46页，2024年2月25日，星期天非强心苷类正性肌力药氨立农(amrinone)、米力农(milrinone)磷酸二酯酶抑制药抑制磷酸二酯Ⅲ(PDEⅢ)→cAMP↑→正性肌力和扩血管→外周阻力↓→心输出量↑。用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。长期应用可增加死亡率，缩短生存时间。第32页,共46页，2024年2月25日，星期天β受体激动药