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IC162抑制CML细胞增殖、诱导CML细胞凋亡和

化疗增敏作用及其机制研究的开题报告

题目：IC162抑制CML细胞增殖、诱导CML细胞凋亡和化疗增敏作

用及其机制研究

研究背景和意义：

慢性髓系白血病（CML）是一种由BCR-ABL融合基因引起的克隆性

骨髓增殖性疾患。目前，针对BCR-ABL的酪氨酸激酶抑制剂已成为治疗

CML的主要手段。但是，患者存在耐药性等复杂情况，需要开发新的治

疗方法。

IC162是一种新型的BCR-ABL抑制剂，已被证实可以降低慢性期和

加速期CML患者血清BCR-ABL水平，并且对CML细胞中BCR-ABL所引

起的细胞凋亡抑制和增殖促进都有阻断作用。因此，IC162有可能成为治

疗CML患者的新型治疗药物。

研究目的：

本次研究旨在探究IC162对CML细胞增殖的抑制、CML细胞凋亡的

诱导及其化疗增敏作用，以及其作用机制。

研究内容：

1.建立IC162对CML细胞增殖的抑制作用模型：采用MTT法测定

不同浓度IC162（0-20μmol/L）对K562和KCL22细胞的增殖能力的影

响，并计算其半数抑制浓度（IC50）。

2.研究IC162对CML细胞凋亡的诱导作用：采用流式细胞仪（FCM）

和荧光显微镜技术，检测不同浓度IC162处理K562和KCL22细胞后，

细胞凋亡率和凋亡形态的改变情况，并探究其可能的作用机制。

3.探究IC162对CML细胞化疗增敏作用的研究：通过MTT法测定

不同剂量的IC162联合阿霉素（ADM）对K562和KCL22细胞增殖的影

响，进而探究IC162的化疗增敏作用。

4.探究IC162的作用机制：采用Westernblot技术检测IC162处理

K562和KCL22细胞后相关蛋白的表达情况，包括BCR-ABL、bcl-2、

cleavedcaspase-3等。

研究意义和创新点：

该研究能够探明IC162对CML细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制，

同时给出IC162联合化疗的临床治疗前景，从而为CML的治疗提供新的

药物治疗策略，具有一定的临床应用价值。