血液生理学详解.ppt

三 输血原则: 1.鉴定血型 2.同型输血 3.交叉配血 配血相合：输血 配血不合：不能 配血基本相合： 紧急情况输血， 少于200ml,速度 慢，密切观察 主 - ,次 - :同型,可输 主 - ,次 + :异型,少输、慢输 主 + ,次 - :异型,不可输 血液章自学参考题 1.解释名词 血细胞比容 红细胞沉降率 促红细胞生成素 等渗溶液 红细胞渗透脆性 2.简述血液的组成、理化特性和功能。 3.试述血浆渗透压的构成及其生理意义。 4.简述红细胞、白细胞的数量、生理特性和各 类白细胞的生理功能。 第三章 血液 Blood 血小板生理 一 正常值 100-300 ×109/L 50 ×109/L有出血倾 二 生理特性：黏附、释放、聚集、 收缩、吸附 三 生理功能：参与止血、 参与凝血、 维持血管内皮完整 第三节 生理性止血 hemostasis 生理性止血:血管损伤后血液从血管中流出, 几分钟内自行停止的现象。 出血时间:自血液从血管中流出到其自行停 止的时间。 正常1~3min（ Duke法）,反映生理止血功能。 一、生理性止血的基本过程 1.血管收缩 2.血小板止血栓的形成 3.血液凝固 血小板在生理性止血的过程中居于中心地位。 生理性止血过程示意图 二、血液凝固（blood coagulation） 血液由流动的液体状态变成不能流动 的凝胶状态的过程。 由多种凝血因子参与的、 复杂的酶促反应过程。 凝血时间：4~12min 一 凝血因子 14种 Ⅰ- ⅩⅢ （无Ⅵ） 前激肽释放酶 PK 高分子激肽原 HK 除Ⅳ为Ca2+，其余都是蛋白质。 除Ⅲ外，其它均存在于血浆中， 多数在肝内合成。 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需VK,为依赖维生素K的凝血因子。 Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白水解酶,以无活性的酶原形式存在,需激活才有活性（a） 二）凝血过程 ?血液凝固的基本步骤： 1 凝血酶原酶 复合物形成 ↓ 2 凝血酶原 Ⅱ → 凝血酶 Ⅱa ↓ 3 纤维蛋白原 Ⅰ → 纤维蛋白 Ⅰa 1.凝血酶原酶复合物形成 （Xa、Ⅴa、Ca2+、PL 1 ?内源性凝血途径 　由FⅫ启动的，参与凝血的因子全部来自血液的凝血过程。 FⅫ与胶原和带负电的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸脂等）接触而激活。 血友病 hemophilia 缺乏 Ⅷ、 Ⅸ. 2 ?外源性凝血途径 由血液外组织因子 tissue factor, TF,FⅢ 进入血液所启动的凝血过程。 TF是血管组织损伤释放出的,属辅因子； 与Ⅶa形成符合物激活FX，FⅢ使Ⅶa催化效力 增加千倍 形成凝血酶原激活物过程涉及因子少,因而耗时短, 比内源凝血快。 PL ：磷脂； PK ：前激肽释放酶； K ：激肽释放酶； HK ：高分子激肽原； 正反馈 2.凝血酶原的激活 凝血酶thrombin作用 ①使纤维蛋白原转变为为纤维蛋白单体; ②激活ⅩⅢ→ⅩⅢa,后在Ca2+作用下,使纤维 蛋白单体聚合，不可溶; ③激活Ⅴ,Ⅷ,Ⅺ,成为凝血过程正反馈机制; ④使Plt活化,提供有效的磷脂表面。 3.纤维蛋白的生成 血清与血浆区别： 血清:血液凝固后,所析出的淡黄色液体。 血清中缺乏纤维蛋白原和一些凝血因子， 增加少量血小板释放的物质。 （三）体内生理性凝血的机制 体内凝血过程分为启动和扩增，蔓延三个 阶段。 外源性凝血途径在启动中起关键作用， 因此组织因子是生理性凝血反应的启动物。 内源性凝血途径在扩增阶段起维持和巩 固作用。 （四）血液凝固的负性调控: 1.血管内皮的抗凝作用： 屏障 抗血小板和抗凝血 2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬 细胞的吞噬作用 纤维蛋白与凝血酶有高度的亲和力。 3.生理性抗凝物质： 1 丝氨酸蛋白酶抑制物： 抗凝血酶：由肝和血管内皮细胞产生。 与已激活的凝血因子活性中心结合， 抑制其活性。 肝素可增强其作用2000倍。 2 蛋白质C系统：可灭活FVa、FⅧa。 促进纤维蛋白溶解 3 组织因子途径抑制物： 由血管内皮细胞产生 是主要的生理性抗凝物质。 抑制FⅩa和FⅦa-组织因子复合物的活性。 4 肝素：通过增强抗凝血酶活性，而间接抗凝。 还可刺激血管内皮细胞释放组织因子 途径抑制物。 体内作用大于体外 五 促凝与抗凝的临床应用 1.促凝： ①温度:升高,凝血酶促反应加快 ②粗糙面:异物表面粗糙可激活Ⅻ及plt, 如使用温盐水纱布 ③促进凝血因子产生:如应用维生素K 2.抗凝: 去除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。 枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离 的可溶