细胞组织适应和损伤-1.ppt

脂肪肝 肝细胞脂肪变性 3.玻璃样变 指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片 中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄。 类型: 1.细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性； Russell小体；Mallory小体。 2.纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，见于纤 维结缔组织的生理性增生和病理性增生。可能是由于胶原 蛋白交联增多，胶原纤维大量融合、多量糖蛋白蓄积其其 间；或是胶原蛋白变性、融合的结果。 3.细动脉玻璃样变：又称细动脉硬化。 病例分析 病例摘要： 男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、 右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚 1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失， 胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染 色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。 心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。 脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染， 管腔狭窄。 分析题： 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？ 第一章 细胞组织适应和损伤 学习目的 1、掌握细胞组织损伤的原因 2、掌握萎缩的概念、病变、分类 3、熟悉肥大、增生、化生的概念和分类 4、掌握变性、坏死的概念、分类和各主 要类型的形态学改变 5、熟悉细胞的死亡和凋亡的概念，形态 学特点及二者的区别 第一节适 应 adaptation 指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答反应。 其自身的代谢、功能和结构达到新平衡。 形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。 细胞、组织不能耐受有害因子的刺激时则致细胞损伤。 正常细胞 适应细胞 可逆性损伤细胞 死亡细胞 正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和死亡细胞相互间的关系 病理变化 肉眼观：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。 镜下观：实质细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。 结局：萎缩是可恢复的，发展下去细胞消失。萎缩的器官功能下降。 脑萎缩大体观 二、肥大 hypertroph 指细胞、组织或器官体积增大。 1.代偿性肥大：工作负荷增加所致。 2.内分泌性肥大：激素所致。 两种肥大均可见于生理性及病理性。 肥大可致组织或器官体积增大、重量增加、功能增强；细胞内细胞器增多，合成功能旺盛 肥大心脏 萎缩心脏 肥大心肌 正常心肌 萎缩心脏 病理改变： 细胞及细胞核增大，细胞器增多，蛋白合成和微丝增加。 后果和结局： 肥大的细胞合成代谢增加，功能常增强。 代偿性肥大是有限的，超负荷会使器官功能衰竭（失代偿）。 三、增生 hyperplasia 指实质细胞数目的增多而引起的组织或器官的体积增大。也常伴发细胞肥大。 可分为： 1.生理性增生 2.病理性增生 主要为内分泌功能紊乱所致。 病理改变：增生细胞的细胞器和核蛋白体等并不或仅轻微增多。增生细胞通常为弥漫性，有时可呈结节状。 结局：是各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常为可复性的，原因消除后又可复原。 前列腺增生 四、化生 metaplasia 指一种分化成熟的细胞组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。 是具有多项分化潜能的细胞向另一方向分化所致，与调控分化的基因重新编程有关。且只能在同源性细胞之间进行。 类型：上皮组织 ；间叶组织 1.epithelial metaplasia 主要为鳞状上皮和肠上皮化生。常见支气管、胃、胆囊、膀胱等。 2.mesenchymal metaplasia 包括结缔组织化生为软骨组织、骨组织或脂肪组织。 基底膜 柱状上皮 储备细胞 化生的鳞状上皮 鳞状上皮化生模式图 支气管 鳞状上皮化生 胃的肠上皮化生 第二节 细胞组织的损伤 损伤的原因 原 因 外界致病原因 机体内部因素 社会心理因素 生物性致病原因 物理性因素 化学因素和药物 营养性因素 免疫因素 神经内分泌因素 遗传因素 先天性因素 年龄性别因素 社会压力 心理障碍 精神紧张 医源性疾病 损伤的形式和形态学改变 变 性 细胞水肿（cellullar swelling）或水变性（hydropic ~） 脂肪变性（fatty ~）或脂变 (fatty change) 玻璃样变（hyaline change）或透明变性（hyaline ~） 淀粉样变（amyloidosis） 粘液样变性（mucoid dege