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ECMO中的抗凝学习__培训课件.ppt

发布:2017-01-30约2.68千字共25页下载文档
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ECMO中的抗凝和感染管理 抗凝管理决定ECMO的成败 ECMO系统 非生理的人工材料 血细胞特别是血小板积聚,减少数量下降 血管内皮损伤 手术创伤 持续缺血、缺氧 严重感染、内毒素 TF释放 血管内膜完整性损伤 凝血过程激活并放大 ECMO抗凝的必要性 目标是预防临床中由于血液与大量的异物表面接触而形成血栓 个体化原则 肝素化不能完全阻止血栓的形成 ECMO中血栓的形成的同时伴随着凝血因子的消耗 明确凝血因子在凝血过程中所起的作用 抗凝理念 凝血与抗凝的动态平衡 生理凝血 一、降低血液表面的相互作用 ECMO中的抗凝策略 1.一旦ECMO开始,由白蛋白、纤维素、球蛋白因子X11等组成的分子层便与管道粘附 2.如果管道用albumin/FFP预处理将大大降低上述粘附反应的程度 3.使用涂层管道 PMP-Polymethylpentene 聚甲基戊烯 PP-Polypropylene 聚丙烯 生物相容性材料 生物相容性材料 PMP-Polymethylpentene 聚甲基戊烯 PP-Polypropylene 聚丙烯 生物相容性材料 生物相容性材料 PMP-Polymethylpentene 聚甲基戊烯 PP-Polypropylene 聚丙烯 生物相容性材料 生物相容性材料 PMP-Polymethylpentene 聚甲基戊烯 PP-Polypropylene 聚丙烯 生物相容性材料 生物相容性材料 PMP-Polymethylpentene 聚甲基戊烯 PP-Polypropylene 聚丙烯 生物相容性材料 生物相容性材料 一、降低血液表面的相互作用 ECMO中的抗凝策略 二、使用抗凝剂 肝素是最常用的抗凝剂 硫酸粘多糖,带负电荷 不能终止已经发生的凝血反应(肝素是用于预防凝血) 个性化原则 警惕肝素相关性血小板的减少(HIT) T? 1-5小时 肝素是最常用的抗凝剂 硫酸粘多糖,带负电荷 不能终止已经发生的凝血反应(肝素是用于预防凝血) 个性化原则 警惕肝素相关性血小板的减少(HIT) T? 1-5小时 易被鱼精蛋白中和 ECMO中的抗凝策略 二、使用抗凝剂 肝素类抗凝的作用位点 ECMO中的抗凝策略 二、使用抗凝剂 抗IIa活性与肝素分子量相关 ECMO中的抗凝策略 二、使用抗凝剂 肝素的管理 监测ACT:正常值90-130 second、 初始剂量:100U/kg bolus(0.5-1.0mg/kg) 预充液内肝素5mg/500ml(725U/500ml) 维持剂量:泵注速度10-60U/kg/hr 范围:无活动出血: ACT 160-200s 有活动出血: ACT 130-160s 避免单次给药 ECMO中的抗凝策略 二、使用抗凝剂 增加肝素用量的因素 输血小板或凝血产品时 尿量增加 肝素抵抗:ATIII、DIC、多次肝素治疗 ATIII缺乏:危重儿、肝功能、粘液瘤 减少肝素用量的因素 肾衰 HIT 长时间辅助 ECMO中的抗凝策略 二、使用抗凝剂 当无法使用肝素时 肝素抵抗 HIT:3-5天,栓塞和出血 比伐如定(bivalirudin) 阿库曲班(argatroban) 水蛭素(hirudin) 三、抗凝的监测 ECMO中的抗凝策略 激活凝血时间(ACT) 反应全血中各个凝血因子及血小板凝血状态的综合程度 监测肝素抗凝效果的粗略手段 简便快捷,床前测定 生理值90-120 无活动出血160—200 有活动出血130-160 ACT监测 ECMO中的抗凝策略 ACT缩短 检查肝素泵管路 三通是否通畅 肝素药效下降 ATIII水平 排尿出多 ACT过度延长 额外肝素进入 血液稀释 低温 DIC、HIT 感染 活化部分凝血活酶时间(APTT) 反应因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的活性 正常值31s,ECMO中维持60-80s 检测内源性凝血通路/共同通路 对小剂量(0.1-1u/ml)肝素比较敏感 ECMO中的抗凝策略 APTT监测 出血 ECMO中的抗凝策略 出血判断 肉眼可见 HCT持续下降 CT-颅内出血 消化道出血(腹胀、潜血实验) 出血原因 排除外科性出血 凝血因子、血小板计数下降 TEG 针对性处理 鉴别凝血紊乱和外科性出血 凝血因子缺乏与血小板功能障碍 区分自身凝血功能障碍与抗凝药物影响 血栓弹力图(TEG) ECMO中的抗凝策略 凝血过程 纤溶过程 弥散性血管内凝血(DIC) ECMO中的抗凝策略 凝血后继发出血--大量microthrombus和bleeding并存 高凝到低凝的过程 凝血—栓塞微循环障碍 器官功能障碍:肝功能、内环境突然恶化,摸肺氧合功能下降,指端变黑变凉等 出血(凝血因子消耗和继
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