文档详情

支气管哮喘治疗的热点.ppt

发布:2023-06-14约2.14千字共40页下载文档
文本预览下载声明
支气管哮喘治疗的热点;急性与慢性炎症机制不同,疾病的症状也不同,两者同时存在的结果是气道重塑。;哮喘治疗的热点;我们所有人都需要提高对哮喘治疗 的期望值;GINA/NIH:哮喘治疗管理的目标(Goals) “哮喘治疗管理的目标应该是达到对哮喘疾病的控制”;GOAL (Gaining Optimal Asthma ControL) 获得哮喘的最佳控制 哮喘领域的一个里程碑的试验;GOAL结果显示; 早期干预和联合治疗 哮喘的治疗目标;哮喘的用药原则;抗炎药物使用原则;早期干预; ;START研究的启示;普米克干预越早, 给儿童带来的益处越大;普米克干预越早, 给成人带来的益处越大; ICS是目前推荐的维持治疗的一线用药,对哮喘进行早期 干预,及早使用ICS有利于改善预后,对于从未经过激素治疗 的患者,建议从小剂量起始,按需递增,布地奈德和二丙酸倍 氯米松的推荐治疗范围是100-1000微克/天,丙酸氟替卡松50 -500微克/天。;联合治疗;;长效β2受体激动剂与激素的协同作用机制;完全控制哮喘;ICS和LABA对哮喘病理生理的作用;b2激动剂增高细胞内cAMP水平,可激活蛋白激酶A(PKA)及有丝分裂素活化蛋白激酶(MAPK),从而加速糖皮质激素受体核转移;糖皮质激素 与?2受体激动剂的相互作用;?2受体激动剂与 糖皮质激素之间的相互作用;FEV1≥80% △PEF20%;联合治疗的几种选择;抗 炎 药;糖皮质激素抗炎作用机制;支气管扩张剂;β2-受体激动剂的分类(Politiek法);长效β2激动剂可能的抗炎机制; 皮质激素不能抑制哮喘反应中 的所有炎性介质,花生四烯酸脂氧 化酶产物白三烯的合成和释放则不 受皮质激素影响;白三烯的作用机制-最新假说;白三烯在哮喘中的病理过程作用;白三烯调节药物作为抗炎剂在支气管哮喘治疗中的地位; 轻度哮喘患者由于担心激素的不良反应,而不愿意接受激素治疗,白三烯拮抗剂安全(特别是对幼儿)且比吸入性药的依从性好,白三烯拮抗剂具有抗炎作用,可以减少痰液和外周学中EC;它可用于不同严重程度的哮喘患者,尤其使用于阿司匹林哮喘,运动型哮喘和同时伴有过敏性鼻炎的哮喘患者,可单用或/和其他药联合。;环境因素;AHR+TF=Attack; GTNA强调哮喘长期管???的药物治疗,控制药物是长期而每日使用的药物,它包括抗炎药和长效支气管扩张剂,大多数研究证实长期使用抗炎药能控制症状,预防复发,改善肺功能。;教学资料整理支气管哮喘治疗的热点;急性与慢性炎症机制不同,疾病的症状也不同,两者同时存在的结果是气道重塑。;哮喘治疗的热点;我们所有人都需要提高对哮喘治疗 的期望值;GINA/NIH:哮喘治疗管理的目标(Goals) “哮喘治疗管理的目标应该是达到对哮喘疾病的控制”;GOAL (Gaining Optimal Asthma ControL) 获得哮喘的最佳控制 哮喘领域的一个里程碑的试验;GOAL结果显示; 早期干预和联合治疗 哮喘的治疗目标;哮喘的用药原则;抗炎药物使用原则;早期干预; ;START研究的启示;普米克干预越早, 给儿童带来的益处越大;普米克干预越早, 给成人带来的益处越大; ICS是目前推荐的维持治疗的一线用药,对哮喘进行早期 干预,及早使用ICS有利于改善预后,对于从未经过激素治疗 的患者,建议从小剂量起始,按需递增,布地奈德和二丙酸倍 氯米松的推荐治疗范围是100-1000微克/天,丙酸氟替卡松50 -500微克/天。;联合治疗;;长效β2受体激动剂与激素的协同作用机制;完全控制哮喘;ICS和LABA对哮喘病理生理的作用;b2激动剂增高细胞内cAMP水平,可激活蛋白激酶A(PKA)及有丝分裂素活化蛋白激酶(MAPK),从而加速糖皮质激素受体核转移;糖皮质激素 与?2受体激动剂的相互作用;?2受体激动剂与 糖皮质激素之间的相互作用;FEV1≥80% △PEF20%;联合治疗的几种选择;抗 炎 药;糖皮质激素抗炎作用机制;支气管扩张剂;β2-受体激动剂的分类(Politiek法);长效β2激动剂可能的抗炎机制; 皮质激素不能抑制哮喘反应中 的所有炎性介质,花生四烯酸脂氧 化酶产物白三烯的合成和释放则不 受皮质激素影响;白三烯的作用机制-最新假说;白三烯在哮喘中的病理过程作用;白三烯调节药物作为抗炎剂在支气管哮喘治疗中的地位; 轻度哮喘患者由于担心激素的不良反应,而不愿意接受激素治疗,白三烯拮抗剂安全(特别是对幼儿)且比吸入性药的依从性好,白三烯拮抗剂具有抗炎作用,可以减少痰液和外周学中EC;它可用于不同严重程度的哮喘患者,尤其使用于阿司匹林哮喘,运动型哮喘和同时伴
显示全部
相似文档