郝淑梦胸痛的鉴别诊断及诊断流程.ppt

May 22nd, 2000 胸痛的鉴别诊断及诊断流程 内蒙古林业总医院老年病科 郝淑梦 胸痛患者的诊疗程序 急性冠脉综合征（ACS） ACS危险因素 男性，年龄40岁 绝经期后的妇女 高血压 高脂血症 糖尿病 吸烟 生活方式 躯干部肥胖 家族史 STEMI的诊断 存在下列5项诊断标准之一时可以诊断为急性心肌梗死 1 心脏生物标志物：肌钙蛋白增高并有以下至少1项心肌缺血的证据： (1)心肌缺血临床症状 (2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞 (3)心电图出现病理性Q波 (4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异 STEMI的诊断 2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。???? ?3，在基础肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗(PCI)的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死 STEMI的诊断 4 基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)患者，将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定义为与CABG相关的心肌梗死。??? 5 有AMI的病理学发现 肌钙蛋白升高意义 cTn被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化标志物 cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。 肌钙蛋白升高意义 不稳定心绞痛（UAP）患者常有微小心肌损伤（MMD）发生，但又达不到AMI的诊断标准 UAP患者cTn升高幅度小，经治疗后约2/3以上转阴，说明心肌细胞为一过性损伤或微小坏死，与AMI有本质不同。 cTn升高者是发展为AMI或猝死的高危人群 肌钙蛋白升高意义 其他MMD，如钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺机能减退病人的心肌损伤、药物的心肌毒性、严重脓毒血症 心肌炎、心包炎患者肌钙蛋白升高 晚期肾脏病人存在心肌损伤也升高 心衰时由于心肌受牵拉可引起心肌损伤 脑血管意外 肺栓塞 非ST段抬高ACS治疗策略 ST段不抬高ACS的介入干预 高危病人GP II/IIIa基础上的早期干预 充分抗栓治疗包括抗凝、抗血小板，但不溶栓 再灌注治疗适应症 再灌注策略—危险和获益 静脉溶栓 直接PCI 再灌注治疗策略：溶栓治疗 再灌注时机 确诊急性ST段抬高心肌梗死有再灌注适应症的应在就诊后30分钟行溶栓治疗，90分钟内行PCI,如介入时间较溶栓延误60分钟以上，建议溶栓治疗。如患者胸痛缓解，说明再通可能大，则不需再灌注治疗 2004年ESC的PCI指南中的AMI再灌注策略 冠脉造影后的选择 肺栓塞 流行病学特点 1.发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。 2.易漏诊和误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高。 3.不经治死亡率高：可高达20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位。 临床特点 疼痛机理：梗死区壁层胸膜炎症刺激。 疼痛特点：刺痛，与呼吸有关。 伴随症状：呼吸困难，晕厥，发热，咳嗽，咯血，临床无法解释的低氧血症。 危险因素：老年、卧床、大手术、骨折、肿瘤 如为大面积栓塞，则生命体征不稳，并可出现呼吸困难，心动过速及低氧。 体征 呼吸和心律增快，肺部罗音，肺动脉瓣第二心音亢进 （P2亢进） 辅助检查 心电图：重度顺钟向转位，肺性p波，电轴右偏等右心受累表现 胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影，盘状肺不张一侧膈肌抬高，肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。 肺血管造影，其X线征象为肺血管内缺损或肺动脉有断流现象，诊断肺栓塞最准确而可靠的措施。 如可疑下肢深静脉血栓，可行肢体静脉造影，多谱勒超声血管检查。 诊断方法 确诊方法 肺 栓 塞(PE) 治疗原则 1.对症：吸氧、止痛 2.溶栓：静脉溶栓：时间窗14天之内 3.介入：取栓、动脉溶栓、碎栓 主动脉夹层 主动脉夹层概述 是指血液渗入主动脉壁损伤其中层并在中层与外层之间形成夹层血肿,并可沿主动脉壁延伸剥离导致心血管严重损伤的一种急症。一般表现为剧烈疼痛、休克以及压迫症状。发病率一般男性多于女性 主动脉夹层病理 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外及两侧延伸→局灶性夹层血肿。 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大，引起主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内形成心包填塞，也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。主动脉内压力高，夹层可向远端及主动脉的各大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次破入内膜与主动脉贯通，形成双通道主动脉，病情可转为相