急性肾功能衰竭 小儿 幻灯片.ppt

急性肾功能衰竭 北京大学第一医院儿科 急性肾功能衰竭简称急性肾衰,是由多种原因引起的特殊综合征。肾脏生理功能急剧下降甚至丧失,导致代谢产物堆积,血尿素氮及肌酐升高,并引起水、电解质紊乱及急性尿毒症症状。大多数有少尿或无尿，如能早期诊断，合理治疗，尤其采用透析，病死率已下降。 病 因 （一）肾前性 任何原因引起血容量减少，导致肾血流下降，出现少尿或无尿，如脱水、呕吐、腹泻、外科手术大出血、烧伤等。 （二）肾性 1、肾小球疾患 急性链感后肾炎、急进性肾炎、紫癜性肾炎、溶血尿毒综合征、狼疮性肾炎等。 2、 肾小管疾患 ： 肾脏缺血： 由于手术、大出血、休克持续时间较长，肾小动脉痉挛引起肾脏缺血，肾小管上皮坏死。 中毒性病变：毒性物质直接作用于肾脏，如氨基糖甙类抗菌素庆大霉素、卡那霉素、重金属（汞剂、砷剂）、磺胺及造影剂等。 3、急性肾间质疾患 急性间质性肾炎、急性肾盂肾炎、药物过敏等。 （三）肾后性 尿路梗阻、先天尿路畸形、双侧输尿管连接部狭窄、肾结石（孤立肾结石嵌入输尿管）、肾结核、肿瘤压迫输尿管、磺胺结晶等。 发病机理 急性肾衰引起少尿发病机理尚不十分清楚，可能为多种因素综合作用的结果，不同病因，不同机理，不同病情，其发病机理亦不同。目前尚无一种学说能圆满解释急性肾衰的发病机理。 1、肾血流减少学说 任何原因引起血管内有效循环量减少，使肾血流量减少，均可引起肾衰，导致少尿。 肾血流减少主要表现为肾皮质血管收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质血管床开放，出现肾内血运短路，造成皮质缺血，使肾小球滤过率降低，肾小管内压降低，导致肾小管的原尿减少，速度减慢，因之对尿素氮、水及钠的重吸收增加。且因肾小管对钠的重吸收增加，使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降低，肾衰指数下降。 此外，由于肾脏缺血，使体内肾素-血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素分泌增加，加重肾内小动脉收缩，肾血流进一步减少，加重肾衰。 内皮素的作用 血管内皮细胞可分泌一组血管收缩的物质称为血管内皮源性收缩因子，其中最强的一种是内皮素。 近年研究证明急性肾衰病人血管内皮素明显增高。内皮素为体内最强的血管活性物质，它比血管紧张素Ⅱ的作用强5倍以上，在肾小球中可使肾小球滤过率降低90%。它可使肾小球系膜细胞收缩，滤过系数（Kf）降低。多数学者认为内皮素是目前发现的最强血管收缩物质，在急性肾衰的发生和发展中起重要作用。 2、肾小管损伤学说 肾缺血或中毒均可引起肾小管损伤，使肾小管上皮细胞变性、坏死、基膜断裂。肾小管内液反漏入间质，造成间质水肿（即反漏学说）。间质水肿可进一步压迫肾小管周围毛细血管，使管腔变窄，血流减少，肾损害加重。此外，它也使肾小管受压，阻塞加重，形成恶性循环。 另一方面，变性、坏死的肾小管上皮细胞，脱落入管腔内，并与近端肾小管刷毛缘脱落的纤毛及管腔内液中的蛋白质共同形成管型，阻塞肾小管（即阻塞学说）阻塞的肾小管上方，管内压上升，并继之扩张，使肾小球有效滤过率降低，从而引起少尿。 持异议者，通过动物实验证明，肾小管内压并不升高，多正常或降低，故认为肾小管内液反漏及阻塞仅在急性肾小管坏死的初期起重要作用，可能尚有其他因素参与了急性肾小管坏死的发病机理。 3、缺血再灌注肾损伤学说 肾缺血后当肾血流再通时，反而可见细胞的损伤继续加重称为缺血再灌注肾损伤。由于缺血细胞内钙通道开放，钙细胞内流，使细胞内钙超负荷；再灌注后局部产生大量氧自由基，使细胞损伤继续加重，可使肾小管的可逆性损伤发展为不可逆性损伤。 目前认为细胞内钙超负荷和氧自由基在急性肾缺血再灌注性损伤中起重要作用。 临床表现 一、 少尿性肾衰 （一）少尿期 尿量400ml/d或 250ml/m2 ,50ml/d 为无尿。少尿可突然发生或逐渐加重，持续时间与受损程度及病因有关。一般10天左右，中毒5~6天，休克1~2周，急性肾炎2周左右，急进性肾炎多不能缓解。少尿持续2周以上或病程中少尿与无尿间歇出现，预后不良，约75%死于此期。 1、水潴留 肾脏排尿减少，使大量水分滞留于体内，表现为全身浮肿，胸腹水、严重者可发生心力衰竭、肺水肿、脑水肿,是此期死亡重要原因。 2、电解质紊乱 表现为三高三低:即高钾、高