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RNA干扰STAT3基因促进人结肠癌细胞sw620凋亡及分子机制的实验研究的开题报告

一、选题背景

结肠癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤，患者数量和死亡人数在全球范围内均高居前列。系统性炎症是结肠癌发病和发展的重要驱动因素，STAT3作为一种重要的转录因子，在炎症和癌症中发挥了重要作用。人类肿瘤细胞中常常存在过度活化的STAT3信号通路，这种现象被认为是恶性肿瘤不断生长、转移和治疗抵抗的重要机制之一。因此，通过RNA干扰技术针对STAT3基因来治疗结肠癌，是当前国内外研究的热点领域。然而，目前对该领域的分子机制研究相对较少，需要进一步的深入研究。

二、选题意义

该研究旨在探究RNA干扰STAT3基因对于人结肠癌细胞SW620凋亡的影响及其分子机制，对于进一步深入理解STAT3基因在结肠癌中的作用，为新的治疗措施提供理论基础，具有重要价值。

三、研究内容

1.RNA干扰技术干扰人结肠癌细胞SW620中STAT3基因的表达

2.测定RNA干扰STAT3基因对SW620细胞生长的影响

3.分析RNA干扰STAT3基因对SW620细胞凋亡率的影响

4.研究RNA干扰STAT3基因对SW620细胞凋亡相关分子的影响，如Bad,BaxandBak等

5.探究RNA干扰STAT3基因对SW620细胞肿瘤形态和分子机制的影响，如蛋白激酶C和p53等

6.分析RNA干扰STAT3基因对SW620细胞Invivo生长的影响

四、研究方法

1.设计siRNA干扰STAT3基因，分别转染SW620细胞和对照组

2.采用MTT法检测细胞增殖活性

3.流式细胞术(FACS)分析细胞凋亡率

4.实时荧光定量PCR分析凋亡相关分子的表达

5.免疫印迹分析凋亡相关分子，以及蛋白激酶C和p53等的表达

6.体内实验，建立裸鼠於裸鼠肿瘤模型，并检测肿瘤体积及mRNA和蛋白表达水平。

五、预期成果

通过RNA干扰技术干扰STAT3基因，我们可以探究该基因在结肠癌细胞SW620中的作用，并对其成为治疗靶点的可行性进行探讨。预期将获得结肠癌细胞的基因表达数据和增殖、凋亡和细胞周期等生物学信息，深入分析STAT3基因在结肠癌发病和发展中的机制，为结肠癌的治疗提供重要的基础理论和实验支持。