嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制的研究进展-中国感染与化疗杂志.PDF

中国感染与化疗杂志!# 年# 月$% 日第# 卷第 期 !#$ % $’()* !(+,*(- ，%.$/ !# ，0,1/ # ，2,/ JIH ·综述 · 嗜麦芽窄食单胞菌耐药机制的研究进展 彭’ 青，’ 钱元恕 关键词：’ 嗜麦芽窄食单胞菌；’ 多重耐药性；’ 耐药机制 中图分类号： 3()/ )’ ’ 文献标识码：4’ ’ 文章编号：$*5(()（!# ）5!*5 !#$% ’( )*+*%$(, -,.$(+*- ’/ !#$%%’ (%)%$*+ )*,%’ (-,-* !#$ %’( ，%)*# +,-’./0,1 （234 -5673’6 89 !0-57-:8;8( ，=0-’68, ’?35/6 @3A:-; B8;;3(3 ，=0-’68, %$%$ ，B0’- ） ’ ’ 嗜麦芽窄食单胞菌广泛存在于自然界，在污水、 离子，如!7! . 、?! . 等对细胞膜的通透性起着重要 自来水、土壤、动物及人类体内均有寄居，在各种医 的稳定作用，因此，一些金属螯合剂如乙二胺四乙酸 疗器械及医务人员皮肤其分离率更高。该菌是一种 （6=@4 ）、柠檬酸钠和多磷酸钠能够增加嗜麦芽窄 条件致病菌，主要好发于免疫力低下或长期大量使 食单胞菌的膜通透性，从而加强其对亚胺培南、环丙 用广谱抗生素者。以往嗜麦芽窄食单胞菌感染临床 沙星、四环素和利福平等抗菌药物的敏感性。 并不常见，近年来，由于广谱抗生素的大量使用及各 ! / 多重外排泵系统是导致嗜麦芽窄食单胞菌 种人工置入器材应用的增多，该菌逐渐成为医院感 天然或获得性多重耐药的重要原因。革兰阴性菌的 染的重要病原菌之一，可引起呼吸道感染、心内膜 外排泵系统多由 种编码不同功能蛋白的开放读码 炎、尿路感染、中枢神经系统感染及败血症等［$ ］。 框组成，这 种蛋白包括：位于胞质内的转运蛋白， 由于嗜麦芽窄食单胞菌对包括 ! 内酰胺类、喹诺酮 外膜通道蛋白，以及位于细胞周质的连接蛋白。 类、氨基苷类在内的几乎所有抗菌药均可表现出耐 :+(4A! 及:+(=6B 是目前研究较多的! 种嗜麦芽 药性，且耐药机制相当复杂，因此临床治疗该菌所致 窄食单胞菌多重外排泵系统。:+(4A! 与铜绿假单 感染非常困难。现就其耐药机制的研究进展综述 胞菌的 +(C4A5,D- 外排系同源。/73*C 基因在 如下。 EB 外膜蛋白/73B 的上游，但/73*C 基因的缺失 一、嗜麦芽窄食单胞菌多重耐药机制的研究 并不影响/73B 发挥其外排作用。/73*CB 外排系的 嗜麦芽窄食单胞菌常表现出对! 种或更多结构 表达受/73* 上游调节系统/73=D 的影响。/73=D 不相关的抗菌药耐药性，即多重耐药性（=3 ）。导 由! 个调节元件组成，/73= 属感应激酶家族，/73D 致其多重耐药的因素很多，外膜通透性降低、外排系 属转录激活因子家族。/73D 正调控 /73*CB 及 统、各种水解酶的产生及靶位迅速突变均与多重耐 /73=D 操纵子的表达（见图$ ）。在/73B 基因起始 药性有关。其中膜屏障与外排泵的作用是造成多重 密码子上游* FD 的位置有一/73B 的弱启动子，该 耐药的最为重要的两个因素。 ［+ ］ 启动子的缺失可导致/73B 表达水平的下降 。G# $/ 革兰阴性菌的外膜是阻止抗菌药进入菌体 ［% ］