4第二章 细胞组织的损伤(第二节)课件.ppt

细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。 变 性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性等。 细胞水肿 4 .临床意义： 轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。 脂肪变性 脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。 好发部位：肝、心、肾 1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。 脂肪变性发性的机制 1、肝细胞内脂肪酸增加； 2、脂肪酸氧化障碍； 3、脂蛋白合成障碍； 4、饮酒； 2. 病理变化： 大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰 黄色，有油腻感。 肝脂肪变 镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。 肝脂肪变 心肌脂肪浸润和心肌脂肪变 3 . 临床意义： （1）? 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2）? 重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 → 黄疸、肝功能障碍 → 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 → 心肌收缩力下降 → 心力衰竭。 玻璃样变 玻璃样变：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。 1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。 2 .?结缔组织玻璃样变性：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。 3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。 血吸虫性肝硬化 细胞死亡 多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。 细胞死亡表现为：坏死、凋亡。 坏死（neerosis）活体局部组织细胞的死亡。 1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 实质：细胞的自溶性变化。 2 . 病理变化： 大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。 凝固性坏死（coagcllation necrosis） （1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。 肾凝固性梗死（大体） 肾凝固性梗死（镜下） 干 酪样坏死 （caseous necrosis） 肺门淋巴结结核干酪样坏死 干酪样坏死 坏 疽（gangrene） （1）??特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。 类型： ①干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、 皱缩、黑色、分界清楚。 ②?湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 ?? ? 三种坏疽的特点 液化性坏死（liguefaction necrosis）  （1）??特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。 液化性坏死－脑软化 纤维蛋白样坏死 （fibrinoid nerosis） 镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。 部位：结缔组织和血管壁。 见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病 坏死结局： (1)? 自溶并引起炎症反应 （2）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化， 由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （3）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成