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抑制Bcl-2基因表达增强肺癌NCI-H460细胞的放射敏感性研究的开题报告

1.研究背景

肺癌是全球最常见的恶性肿瘤之一，放疗是肺癌治疗的重要手段之一。然而，肿瘤细胞的放射抗性影响了放疗的疗效。Bcl-2是一种抗凋亡蛋白，在多种癌症中均有表达。近年来的研究发现，Bcl-2的高表达与肿瘤细胞放疗抗性的形成密切相关。因此，抑制Bcl-2的表达可能成为提高肺癌放疗疗效的一种途径。

2.研究目的

本研究旨在探讨抑制Bcl-2基因表达对肺癌NCI-H460细胞的放射敏感性的影响，为提高肺癌放疗疗效提供新的治疗方案。

3.研究方法

3.1细胞培养

使用NCI-H460肺癌细胞系作为研究对象，按照常规培养方法培养细胞。

3.2质粒构建

使用RNAi技术，构建靶向Bcl-2基因的干扰RNA质粒片段，并验证其对Bcl-2基因表达的抑制作用。同时，构建质粒载体，用于转染细胞。

3.3细胞转染

使用Lipofectamine2000试剂将干扰RNA质粒转染入NCI-H460细胞中。

3.4放射线照射

将转染后的细胞培养至约70%的密度后，用放射线照射，探讨Bcl-2抑制后细胞的放射敏感性。

3.5细胞增殖与凋亡检测

使用MTT法检测细胞增殖能力，使用AnnexinV-FITC/PI双染法和细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况。

4.预期结果

本研究预期结果为，对Bcl-2基因进行干扰后，NCI-H460细胞的放射敏感性将显著提高，细胞增殖能力下降，细胞凋亡率上升。

5.意义与价值

一旦证明抑制Bcl-2基因表达可以提高肺癌细胞的放疗敏感性，这将成为一种新的治疗策略。通过探索肺癌放疗的分子机制，为提高放疗疗效提供新的可能性。同时，此研究还将有助于了解肺癌细胞的放疗抗性机制，提高对肺癌的治疗效果和患者的生存率。