意识障碍的临床【培训课件】.ppt

２，急性心排血量减少： 　　a,瓣膜狭窄：见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。由于排血量固定在低水平，当运动或激动后，心排血量不能够增加，造成脑缺血而发生晕厥。20-25%可发生猝死。体检在相应瓣膜区可闻收缩期喷射性杂音。 　　b,肥厚型梗阻性心肌病：30%晕厥史。晕厥前有与劳力不相称的劳力性呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难、胸痛，可发生猝死。体检在胸骨左缘3-4肋间可闻收缩期吹风样杂音。 c,左心房黏液瘤或球瓣样血栓：由于瘤体或栓子突然嵌顿于二尖瓣口，造成急性心搏出量中断或减少而发生晕厥。常发生在体位改变时。体检可闻及杂音。 d,肺动脉高压：当肺动脉增高时，右心排血量减少，若周围阻力下降时可引起低血压导致晕厥。 　　 e,心肌收缩无力：急性无痛性心肌梗塞中18.5-34.4%病人以晕厥、休克心力衰竭为首发症状。对中年以上晕厥病人必须进行心电图检查。 　 （二）反射性晕厥　　 1,血管迷走性晕厥：最常见约占全部晕厥的45-90% 任何年龄均可发病，但以青年体弱女性、儿童、老年人为多。常有各种诱因引起，强烈精神刺激、情绪激动、紧张恐惧、过度悲伤、晕针、见血、急性感染、创伤、剧痛等。在高温、闷热、通风不良、持久站立、饥饿、失眠、过度疲乏、妊娠等状态下更易促发晕厥。 　　２，直立性低血压性晕厥： 　　　临床表现：病人由平卧或久蹲位突然立起时血压急速下降而晕倒，意识丧失无先兆，无心率加快 常见病因：a,生理性：促进静脉血液回流的压力感受器障碍，血液淤积于下肢回心血量减少、心搏出量减少产生低血压，晕厥发生在久站或长期卧床突然起立者。b,低血容量：大出血、脱水。c,药物作用：氯丙嗪、呱乙定、催眠药、交感神经阻滞剂。d,糖尿病、酒精中毒、高位脊髓病、e,特发性直立性低血压：为中枢神经系统原发性变性疾病，多见于中年以上男性，除晕厥外，同时伴有阳痿、无汗、尿失禁等植物神经症状，可出现锥体束、锥体外系及小脑受损征，血压下降明显，卧立位血压差可达30/20mmHg以上。 　　　 3,排尿性晕厥：大多在夜间醒后起床体位改变时，在排尿过程中或结束后突然意识丧失而倒地，1-2分钟自行苏醒，发作前无明显先兆。饮酒、疲劳、上呼吸道感染可为诱因。 　　　发病机制为综合性：睡眠时迷走神经张力高反射性周围血管扩张，充盈膀胱突然收缩产生强烈的迷走神经反射导致心脏抑制，膀胱排空，腹压骤降使回心血量减少，睡眠时肌肉松弛使血管运动中枢不能立即起有效的调节作用有关。 4,咳嗽性晕厥：在剧烈咳嗽后（也可在轻咳1-2声后）几秒钟内立即发生意识丧失而无任何先兆，一旦呼吸恢复，病人则迅速清醒。患者多伴有慢性呼吸道疾病或周围神经功能不稳基础。 发病机制是：咳嗽时胸腔内压力极度增高，阻止静脉回流使心排出量减少而发生脑缺血。压力传至蛛网膜下腔，使颅内压增高，压迫颅内毛细血管和静脉把脑内血管的血液“挤出”而晕厥，由于颅内压急剧增高，使大脑受压，脑细胞突然去极化产生“震荡”作用所致。 5,吞咽性晕厥：由吞咽或咽喉、食道和胃的机械性刺激所引起的晕厥。不常见。诱因：自咽喉、食道到胃任何使迷走神经过度的兴奋如扁桃体炎、食道狭窄或憩室，胃扩张，转移性肺癌的舌咽神经浸润、插鼻胃管、胃镜、支气管镜检查均了引起晕厥。可用卡马西平止痛。 6,颈动脉窦过敏性晕厥：常见于颈动脉硬化或炎症、颈动脉周围病变（颈部淋巴结炎、淋巴结肿大、）肿瘤，冠心病、糖尿病以及应用某些药物洋地黄、心得安、甲基多巴时引起颈动脉窦反射异常。凡牵动颈动脉窦的动作均可 成为诱因。如颈部突然转动、仰视甚至衣领过高、过紧均会诱发晕厥。临床表现有三种类型：心脏抑制型：较常见，晕厥发作时心率显著减慢及血压下降；血管抑制型：较少见，发作时血压急剧下降心率不变慢。脑型：在诱发因素的刺激下，立即发生意识丧失，而无血压和心率改变。 　 （三）脑源性晕厥　　 引起脑源性晕厥的的常见病因有：广泛性脑血管闭塞、短暂性脑缺血发作、基底动脉型偏头痛、主动脉弓综合症、高血压脑病、颅脑外伤后等。但是上述疾病临床表现极少以晕厥为主要症状，常常同时伴有其他神经系统受损的症状和体征。 （四）其它晕厥 低血糖 过度换气 低氧血症（co中毒、严重贫血等） 均可出现晕厥，但持续时间较长，需要及时进行相应的治疗才能够恢复。 晕厥 的诊断 详细询问病史：晕厥发生的诱因和发病时与用力、体位、排便、咳嗽的关系。了解晕厥发作的全过程，首发症状、姿势、面色、意识丧失持续时间、血压