疟疾(疾控讲课)分析报告.ppt

疟 疾 协和医院感染科 谌辉 蚊子，疟疾与诺贝尔奖 法国军医 拉弗朗 1880年 1907年 英国医生 罗斯 1897年 1902年 瑞士化学家 米勒 1948年 奥地利精神科医生 1927年 病 原 体 间日疟原虫 卵形疟原虫 三日疟原虫 恶性疟原虫 流行病学 传染源 ：疟疾患者和带虫者 传播途径 ：按蚊叮咬 输血 母婴传播 人群易感 ：普遍易感 流行特征 主要流行于热带和亚热带。我国除云南和海南两省为间日疟及恶性疟混合流行，主要以间日疟流行为主。输入性疟疾增加。 本病在全球致死的寄生虫病中居第一位，其次是血吸虫病和阿米巴病。目前全球有20亿人居住在疟疾流行区，每年新发疟疾患者3~5亿，病死约300万例，其中约100万例为儿童。 目前耐药疟增多，包括对青蒿琥酯的耐药性。 发病机制 1. 红细胞破裂，释放出裂殖子及代谢产物，作为致热源，刺激机体产生强烈的保护性免疫反应，引起临床上的寒战，高热，继之大汗的典型发作。 2.释放出来的裂殖子部分被单核吞噬细胞系统吞噬而消灭，部分侵入新的红细胞，并继续发育，繁殖，不断循环，导致周期性临床发作。 3.临床表现严重程度与感染疟原虫的种类相关。 4.带虫免疫：疟原虫在体内能够逃避宿主的免疫反应，疟疾病人在经过多次临床发作后，虽然体内仍保留少量原虫，但于机体免疫达到平衡状态。不断发生的再感染，使临床症状减轻，对此种不完全的免疫状态，称为带虫免疫。 凶险型疟疾发病机制 5.恶性疟原虫在红细胞内繁殖时，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞膜出现微孔，彼此较易黏附成团，并易黏附于微血管内皮细胞上，引起微血管局部官腔变窄或堵塞，使相应部位组织细胞发生缺血，缺氧而引起变性、坏死的病理改变。若此种病理改变发生于脑、肺、肾等重要器官，则可引起相应的严重临床表现，如脑型疟疾。 6.大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰，称为溶血性尿毒综合征，也称为黑尿热。此种情况也可由抗疟药物所诱发，如伯氨喹。 临床表现 典型发作： 1）潜伏期：间日疟和卵形疟的潜伏期13~15天，三日疟为24~30天，恶性疟为7~12天。 2）寒战期：常持续20~60分钟。 3）高热期：体温迅速上升，通常可达40°以上，伴头痛、全是酸痛、乏力，但神志清楚。发热常持续2~6小时。 4）大汗期：大量出汗，体温骤降，持续时间约30分~1小时。患者自觉明显好转，但感乏力，口干。 体征：贫血，肝脾大 疟疾凶险型 脑型疟疾：剧烈头痛，高热，伴不同程度的意识障碍，抽搐。病情凶险，病死率高。 溶血性尿毒综合征：酱油色尿，腰痛，贫血，黄疸，急性肾功衰。 复发与再燃 复发：间日疟及卵形疟距初发病半年以后，由肝细胞内的疟原虫再次侵入红细胞内引起的发作者称为复发或远期复发。三日疟与恶性疟无远期复发。 再燃：血液中残存的疟原虫引起病情发作，多见于病愈后的1~4周，可多次出现。四种疟疾都有发生再燃的可能性。 实验室检查 血象：贫血 肝功能：胆红素或ALT升高 血清学检查:酶联免疫吸附实验，放射免疫测定。 疟原虫检查： 血液涂片：厚薄涂片经Giemsa染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫，对疟疾的诊断有重要意义。 厚涂片干后作Giemsa染色，红细胞可在染色中被破裂，镜检时仅可见白细胞、血小板和疟原虫。其检出率比薄涂片高10倍以上，但较难确定疟原虫的种类，最好能与先用甲醛固定再作Giemsa染色的薄血涂片同时作参照检查。 骨髓涂片：阳性率稍高于外周血涂片 诊断 流行病学资料： 是否到过疟疾流行区，是否被蚊虫叮咬，近期有无输血史。 临床表现： 典型疟疾的临床表现是间歇发作性寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。间歇发作周期有一定规律性。凶险型疟疾如脑型疟发作时出现神志不清、抽搐和昏迷。 实验室检查： 外周血涂片，骨髓涂片找到疟原虫。 鉴别诊断 一般疟疾：败血症 钩端螺旋体 伤寒 脑