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NS398对6-OHDA诱导的PC12帕金森病细胞模型

的保护作用的开题报告

一、研究背景和意义：

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，临床表现为运

动障碍、自主调节障碍和认知障碍等。PD发生的原因多种多样，其中神

经炎症、氧化损伤和线粒体功能障碍等被认为是PD病理生理过程中的重

要因素。NS398是一种选择性Cox-2酶抑制剂，已被证明可以减轻炎症

反应和降低PD病理过程中的氧化损伤，因此具有保护神经元的潜力。然

而NS398对PD的具体作用机制还不清楚，因此本研究旨在探讨

NS398对6-OHDA诱导的PC12帕金森病细胞模型的保护作用，以期为

PD的治疗提供新的思路和依据。

二、研究方法和步骤：

1.制备6-OHDA诱导的PC12帕金森病细胞模型

将PC12细胞培养在含10%胎牛血清的DMEM中，并在37℃、

5%CO2下孵育，直至成熟。用6-OHDA（50μM）处理PC12细胞24小

时，以制备帕金森病细胞模型。

2.处理细胞

将NS398（10、20、50μM）加入培养基中，与帕金森病细胞共同培

养24小时，以观察NS398对帕金森病细胞模型的影响。

3.测量氧化应激程度

测量细胞中SOD和MDA（总酶和丙二醛）的含量，以评估氧化应激

的程度。

4.测量凋亡率

使用AnnexinV-FITC和PI染料测量凋亡率，以评估NS398对帕金

森病细胞模型凋亡率的影响。

5.统计分析

使用SPSS软件进行统计分析，同时进行t检验和方差分析，以确定

NS398对帕金森病细胞模型的影响是否显著。

三、研究预期结果：

本研究预计NS398可以降低帕金森病细胞模型中的氧化应激水平

并可以减少细胞凋亡的发生率，从而保护帕金森病神经元免受氧化损伤

的影响。这些结果将提供新的治疗突破点，为PD的治疗提供新的理论和

实践基础。