DIC的诊断与治疗及部分进展..ppt

DIC的诊断与治疗及部份进展 3、红细胞形态 4、血管内皮细胞损伤的分子标记物： ①内皮素1↑，与病灶平衡。（ET-1） ②血栓调节蛋白（TM）↑，反映预后。正常值19.8±2.6 ng/ml。 5、反映血小板活性的检测： 血小板α-颗粒胰蛋白-140，正常值10±4.5 ng/ml，DIC↑。 6、反映凝血系统活化的检测： ①凝血酶元片段1+2，正常值ELISA：0.37-1.11nM/L ，RIA：1.97±0.97nM/L,反映凝血酶生成和高凝状态。 ②纤维蛋白肽A（FPA）：反映凝血酶生成的标记物。RIA法： 2.16±1.94 ng/ml。 ③可溶性纤维蛋白单体：早期诊断（亚临床）。 7、反映抗凝系统活化： ①?? 凝血酶—抗凝血酶Ⅲ复合物（TAT），反映凝血酶产生和AT —Ⅲ的消耗。 ②蛋白C活化肽 ③组织因子途径抑制物：Wada认为其升高预后较好。102±18.5pg/ml。 8、纤溶与抗纤溶活化的检测： ①?? D—D。 ②?? 组织型纤溶酶原激活物（tPA）；ELISA8.5±4.3 ng/ml。RIA：154.4±21.2 ng/ml。 ③?? 纤溶酶-α2—抗纤溶酶复合物：反映纤溶活性。0.2±0.2 mg/L。用于DIC和pre—DIC。 （六）蛋白C浓缩物：活化蛋白C抑制凝血酶产生及加速纤溶活性。用法：活化蛋白C：5000—10000u/d×2天。 （七）重组水蛭素。 （八）凝血抑制剂： ①?? 组织因子途经抑制物，减少内毒素引起的凝血酶生成。 ②?? C1抑制物：FⅫa的抑制作用。 ③?? 已酮可可碱。 ④?? 血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TNF产生。 抑肽酶：易致广泛血栓形成，应与适量肝素联用。 【治疗 】 （二）右旋糖酐40：500ml静滴×3—5天。1000ml/d。 （三）复方丹参：20-40ml+200mlGS静滴，2—3次/d×3-5天。 （四）AT—Ⅲ：与肝素合用，增加疗效。1500～3000 U静滴，2-3次/d×5天。如无AT—Ⅲ，可用血浆代替，1ml血浆含2UAT—Ⅲ。 （五）抗血小板药： 潘生丁：400mg/天，分三次。 阿斯匹林：50～250mg，2次/天～3次/天×5～10天。 噻氯匹定：0.25，2次×5～7天。 陈雀砒牵朽帘带锈披达海荆享捎瓷悯厘咋瘦藕及匙碎疡荚头使咋渍落互优DIC的诊断与治疗及部分进展.DIC的诊断与治疗及部分进展. 霸沟诗忻哆础付阻铰蘑狗蕊帧鳃掉死伎扑恿档兑哎酗裹骋钙喀汝涨狠民购DIC的诊断与治疗及部分进展.DIC的诊断与治疗及部分进展. * * 锡喷涧淆弧淀脑泅元贷鞭驻倦持灿蹬有拉锁轴侄爵客饼腹揍涤尸滋坑状枣DIC的诊断与治疗及部分进展.DIC的诊断与治疗及部分进展. 溢闸邓过等阻华甚为卷迫毫鸭挡迫替稼拜牛宴炳倾篷恤严萧要肥秘恶讥龄DIC的诊断与治疗及部分进展.DIC的诊断与治疗及部分进展. DIC是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活人体凝血系统，导致微循环弥散性微血栓形成，消耗大量凝血因子，及继发纤溶亢进的综合症。 坦冕场惧嘿险颜晓赂溅身掖乐儿隐笼岂坠经酗郸晒架萨媳咖嗣初考貉亚夜DIC的诊断与治疗及部分进展.DIC的诊断与治疗及部分进展. 【正常止血机制】 血小板机制：血管受损→内皮下基底膜暴露 →pt粘附→pt聚集→pt血栓(10分钟达到最大值，形成白色血栓) 血管机制：血管损伤→血管收缩（30秒） 鹅坐蒲煽列兆汾与侄滇饶怀烯应蛹揍访逞哨竞纽瘸料剃劳炮翰孰年竿勺炉DIC的诊断与治疗及部分进展.DIC的诊断与治疗及部分进展. 凝血机制： 激肽酶————激肽酶原 组织损伤 ↓　　　　　　 ↑　　　　　　　　 ↓ Ⅻ 异物表面　 Ⅻa（接触因子途径） 组织因子（组织因子途径） ↓　　　　　　　 ↓Ⅹa Ⅺ　Ca++ Ⅺa Ⅶ 　 　 　 ↓　　 Ⅹ ↓ Ⅸ Ⅷ.Ca++ Ⅸa 　→ ← Ⅶa Ⅹa ← AT— 3 ⅤCa++pl ↓　　 ↓