第四章.炎 症（1.5次） (1).ppt

第四章 炎 症 （inflammation） 内容提要 第一节　概　述 内、外源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变，与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤，即机体的防御性反应—炎症。 炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应； 损伤、抗损伤、修复三为一体。 一、炎症的概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。 炎症局部的基本病理改变表现为变质、渗出和增生。 炎症的局部临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍。 炎症所引起的全身反应包括发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生等。 炎症对机体的影响 炎症是人类疾病中的一种常见的病理过程，通常对机体是有利的，是重要的保护反应； 但炎症对机体也有潜在的很大危害性（纤维素心包炎） 因此在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 二、炎症的原因 任何能引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。 1.物理性因子 2.化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。 3.坏死组织 是潜在性致炎因子 4.生物性因子（最常见的原因） 生物性病原体引起的炎症通常称为感染（infection） 5.异常免疫反应和变态反应 三、炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化变质、渗出和增生。 早期以变质和渗出变化为主，后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。 一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。 （一）变质（alteration） 炎症局部组织发生的各种变性和坏死称为变质。 形态学改变 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞的凝固性或液化性坏死等。 间质结缔组织：粘液变性、纤维素样坏死等。 致炎因子的直接损伤作用 炎症中发生的血液循环障碍 炎症反应产物间接作用 变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的 （二）渗出（exudation） 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。渗出的液体和细胞总称为渗出液或渗出物。 渗出是炎症最具特征的变化，在局部具有重要的防御作用。 渗出液、漏出液和血浆的比较 （三）增生 实质细胞：鼻粘膜慢性炎时上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎时肝细胞增生 间质细胞：组织细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞—肺褐色纤维化 四、炎症的局部表现和全身反应 1、局部表现 红 肿 热 痛 功能障碍 机制： ①红、热是炎症局部血管扩张、血流加快 ②肿胀与炎症性充血、液体和细胞成分渗出有关； ③疼痛是渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢引起； ④功能障碍与炎症的部位、性质和严重程度有关，疼痛、水肿、实质细胞损害。 2、全身反应 炎症的全身急性期反应包括发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变。 一、 血液动力学改变 1．细动脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩，持续仅几秒钟。 2．血管扩张、血流加速（炎性充血） 先累及细动脉，随后导致更多cap开放，局部血流量增加，是急性炎症早期血液动力学改变的标志，也是局部红、热的原因。 一、 血液动力学改变 3．血流速度减慢 是微血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加。最后扩张的小血管内挤满了红细胞，称为血流停滞。 4．白细胞附壁 随血流停滞的出现，微血管血液中的白细胞，主要是中性粒细胞开始边集并与内皮细胞粘附，这一现象称为白细胞附壁。随后白细胞借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙。 血流动力学变化模式图 血管通透性升高机制 液体和蛋白成分渗出的最重要原因， 1.内皮细胞收缩 为速发短暂反应，组胺。 2.内皮损伤 严重烧伤和化脓菌感染直接损伤内皮细胞，血管通透性增加 3. 穿胞作用 内皮细胞胞浆内的囊泡性细胞器相互连接形成穿胞通道，组胺 4.新生毛细血管壁的高通透性炎症愈复过程中新生毛细血管内皮细胞分化尚不成熟 血管通透性增加的机制模式图 液体渗出 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液 渗出液聚积于血管外组织间隙称为炎性水肿 潴留于浆膜腔称炎性积液 临床上所见的胸腔积液、腹水和心包积液可以为渗出液，也可以为心衰、低蛋白血症或其它原因形成的漏出液 区别渗出液和漏出液，对于临床某些疾病的诊断和鉴别诊断有一定帮助 渗出液、漏出液和血浆的比较 渗出液在炎症中的防御作用 ①稀释毒素，减轻对局部损伤作用； ②为局部浸润白细胞带来葡萄糖、氧等