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头痛、意识障碍、抽搐与惊厥 温州医学院附属第一医院 神经内科 李静 提 纲 意识障碍 头痛 抽搐与惊厥 意识障碍 意识障碍 病例 定义 病因 发生机制 临床表现 伴随症状 病例1 患者，男性，60岁。既往高血压病病史5、6年，未规范诊治。 突发神志不清伴呕吐2小时。患者2小时前进食时突发神志不清，伴呕吐1次，喷射样，非咖啡样物，送我院急诊，至急诊后测血压210/120mmHg。 病例1 查体：神志中度昏迷，颈强直（-）。双侧瞳孔直径约1.5mm，对光反射消失，双侧鼻唇沟基本对称，余颅神经查体不合作。四肢肌张力减低，疼痛刺激下四肢未见活动。双侧病理征（+）。感觉及共济运动检查不合作。心肺（-）。 实验室检查无异常。头颅CT：脑干出血。 病例2 患者，女性，56岁。既往糖尿病病史2、3年，使用胰岛素针治疗控制血糖。 被发现神志不清1小时。患者1小时前被家属发现神志不清，四肢不能活动，身边无呕吐物，无二便失禁。送至我院急诊，测血压125/80mmHg。 病例2 查体：神志浅度昏迷，颈强直（-）。双侧瞳孔直径约2.5mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟基本对称，余颅神经查体不合作。四肢肌张力减低，疼痛刺激下四肢可见抬起。双侧病理征（-）。感觉及共济运动检查不合作。心肺（-）。 头颅CT未见异常。血糖1.5mmol/L。 定义 意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。包括意识水平受损，以及意识水平正常而意识内容改变。 意识清醒依赖于大脑半球认知功能与脑干上部上行性网状激活系统觉醒机制完善的整合。 病因 神经系统疾病：如脑血管疾病、癫痫、颅脑感染、外伤性损伤等。 内科疾病：心血管疾病、重症感染、内分泌代谢障碍、水电解质平衡紊乱。 发生机制 缺血缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常导致脑细胞代谢紊乱，影响意识内容或意识水平，产生意识障碍。 意识内容即大脑皮质功能活动。 意识意识水平的维持包括经典的感觉传导径路及脑干网状结构。 临床表现 嗜睡 昏睡 昏迷：轻度、中度、重度 意识障碍的分级 临床工作中需重视的意识障碍 急性意识模糊状态 表现为意识范围缩小，常有定向力障碍、 注意力不集中，可有精神病性症状及自主神 经功能异常表现，及震颤等运动异常表现。 临床工作中需重视的意识障碍 谵妄状态 以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活 动失调状态，临床表现为定向力丧失、躁动 不安、言语杂乱、感觉错乱。 伴随症状 发热 呼吸节律改变 瞳孔改变 血压改变 心脏节律改变 皮肤黏膜改变 脑膜刺激征 Glasgow-Pittsberg昏迷量表 Glasgow-Pittsberg昏迷量表 Glasgow-Pittsberg昏迷量表 头 痛 头痛 病例 定义 病因 发生机制 临床表现 伴随症状 病例1 患者，男性，30岁。既往体健。 突发头痛伴呕吐3小时。患者3小时搬重物时突发头痛，全头部钝痛感，程度剧烈，症状持续，伴呕吐2次，非喷射样，非咖啡样物，送我院急诊，至急诊后测血压130/85mmHg。 病例1 查体：神清，颈抗(+)，颌胸3横指，Kenig征(+)。双侧瞳孔直径约3.0mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。四肢肌张力对称正常，四肢肌力5级。共济运动协调。痛觉对称正常。双侧病理征（-）。心肺（-）。 实验室检查无异常。头颅CT示蛛网膜下腔出血。 病例2 患者，女性，40岁。既往时有睡眠不佳表现，未规范诊治。 反复头痛7年，再发2天。患者7年前始出现头痛，头痛部位不定，钝痛感，程度轻中度。发作无明显规律及诱因。休息后症状可缓解。2天前劳累后上述症状再发。 病例2 查体：神清，颈强直（-）。双侧瞳孔直径约2.5mm，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中。四肢肌力、肌张力正常。共济运动协调。痛觉对称正常。双侧病理征（-）。心肺（-）。 头颅CT未见异常。 定义 头痛是指额、顶、颞及枕部的疼痛。发病机制十分复杂，原因多样。 头部痛敏结构包括颅内痛敏结构（静脉窦、脑膜动脉、三叉神经、丘脑感觉核等）和颅外痛敏结构（颅骨骨膜、头皮、颈部肌肉等）。 病因 颅脑疾病 颅外病变 全身性疾病 神经症 发生机制 血管因素 脑膜受刺激或牵拉 具有痛觉的脑神经和颈神经被刺激 头、颈部肌肉的收缩 发生机制 五官和颈椎病变 生化因素及内分泌紊乱 神经功能紊乱 临床表现 发病情况 头痛部位 头痛的程度与性质 头痛出现的时间与持续时间 加重、减轻头痛的因素 伴随症状 呕吐 眩晕 发热 慢性头痛出现精神症状 慢性头痛加剧并意识障碍 伴随症状 视力障碍 脑膜刺激征 癫痫发作 神经功能紊乱症状 临床中的注意事项 对于患者新发的头痛症状应该全面仔细检查 慢性头痛患者头痛性质发生改变时，应