气道高反应性患者的麻醉.ppt

全麻诱导原则平稳，达到足够深度避免在浅麻醉下刺激气道抑制气道反射插管前静脉注射利多卡因，或气管内使用沙丁胺醇避免机械性刺激诱发哮喘尽量避免组胺释放的药物如果痉挛发生了，判断原因与解痉同样重要第32页,共52页，星期六，2024年，5月静脉麻醉药异丙酚：确切的气道保护作用，1-2mg/kg，舒张气管平滑肌。临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能不稳定患者氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用，显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收缩。快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯第33页,共52页，星期六，2024年，5月静脉用药利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛机制：直接作用于气道平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性诱导前，1-1.5mg/kg，iv拔管前应用第34页,共52页，星期六，2024年，5月麻醉维持药物（1）吸入麻醉药直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩张气道平滑肌的作用作用机制：抑制电压依赖性钙通道“渗漏”降低肌浆网钙池中钙浓度抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化促进气管平滑肌超极化地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚第35页,共52页，星期六，2024年，5月麻醉维持用药（２）肌松药琥珀胆碱：组胺释放阿曲库铵：组胺释放有研究发现在75s内静注阿曲库铵0.6mg/kg并不引起血浆中组胺增加，可能原因：组胺从肥大细胞缓慢释放，迅速被二胺氧化酶和组胺－甲基转移酶所代谢，不会有血浆组胺浓度的上升；肥大细胞周围的阿曲库铵必须达到一定浓度才能引起组胺释放，如缓慢静注，达不到此临界浓度。潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变第36页,共52页，星期六，2024年，5月麻醉维持用药（３）吗啡：抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩芬太尼：肌强直作用，使呼吸阻力增加无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部分逆转瑞芬：无组胺释放舒芬：无组胺释放第37页,共52页，星期六，2024年，5月主要内容相关病理生理基础麻醉前评估及准备麻醉手术期间支气管痉挛的诱因麻醉方法和药物选择围术期支气管痉挛的防治第38页,共52页，星期六，2024年，5月术中支气管痉挛的临床表现听诊：双肺哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）气道：阻力增加，峰压升高SpO2：持续性下降PaCO2：升高而PETCO2下降、波形改变麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物，肺水肿、误吸、肺栓塞鉴别第39页,共52页，星期六，2024年，5月围麻醉期气道痉挛的预防要点气道高反应患者的支气管收缩与舒张功能处于一种脆弱的平衡，预防围术期气道痉挛的要点是保持这种平衡气管插管、吸痰、浅麻醉、不合理的药物选择、神经反射是最常见的诱发因素应对措施：合理选择麻醉药物充分气道内表麻降低气道粘膜敏感性有目的选择扩张气道的药物足量抗胆碱能药物第40页,共52页，星期六，2024年，5月围麻醉期气道痉挛的预防要点应对措施：足够的麻醉深度避免气管插管过深、缺氧、二氧化碳蓄积等低级错误注意气体加温、保湿拔管前静注利多卡因不合时宜及过度吸痰是拔管期间重要的诱发因素第41页,共52页，星期六，2024年，5月麻醉期间气道痉挛的处理原则去除诱发因素（导管位置、麻醉深度、暂停刺激操作）解痉药物治疗辅助或控制呼吸对于非插管患者或已拔除气管导管患者，提高吸氧浓度、面罩加压给氧、必要时重新插管对症支持治疗纠正缺氧和二氧化碳蓄积，维持水、电解质酸碱平衡等支气管灌洗目的去除刺激因素，但在急性期可能加重缺氧，不建议常规采用第42页,共52页，星期六，2024年，5月术中支气管痉挛的药物治疗（1）选择性短效β2受体激动剂首选沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂应用最广，每揿约100ug，一般用量为2揿，吸入后5-6min起效，30-60min达到最大作用，持续约3-4h少有β1受体兴奋心血管