肾上腺素激动药 PP课件.ppt

肾上腺素受体激动药

一类能与肾上腺素受体结合并激动受体，产生与肾上腺素相似作用的药物;;肾上腺素受体激动药分类;去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）;【药理作用】

同样程度地激动α1和α2受体；对β受体作用较弱。;通过β受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加。

升压过高可引起反射性心率减慢，同时外周总阻力增加，因而心排血量反可有所下降。;3、血压

小剂量：心脏兴奋明显，心输出量增加，收缩压升高；血管收缩不十分剧烈，外周阻力增加不多，故舒张压略升，脉压差加大。

大剂量：血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均升高，后者更甚，脉压变小。

4、其它

大剂量引起血糖升高.;;【不良反应】

1、局部组织坏死静脉滴注时间过长、浓度过高、外漏，可引起局部坏死。

2、急性肾功能衰竭滴注时间过长或剂量过大，使肾血管剧烈收缩所致。

【禁忌症】

高血压、动脉粥样硬化及器质性心脏病、少尿无尿和严重微循环障碍的病人禁用及孕妇。;a1受体激动药：去氧肾上腺(phenylepherine)又

名新福林（neosynephrine）

药理作用：血管收缩,可用于防治脊椎麻醉或全

身麻醉的低血压

;a/β受体激动药肾上腺素;易在碱性肠液、肠粘膜、肝内被破坏，故口服无效。皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢，作用可维持1小时左右。肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速，作用可维持10~30分钟。静脉注射立即生效，但作用仅维持数分钟。在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的COMT和MAO代谢，经肾排泄，故作用短暂。;药理作用;药理作用;3、影响血压：

①与剂量有关：治疗剂量时收缩压增加，舒张压下降，脉压差加大，较大剂量时收缩压和舒张压均增加。

②双相反应：先升后降——静注较大剂量时。

;;5、代谢：

①升高血糖：肝糖原分解、外周组织对葡萄糖的摄取降低。

②升高血中游离脂肪酸：使甘油三酯酶活性增加，脂肪分解加速;;3、支气管哮喘皮下或肌内注射，可迅速控制支气管哮喘的急性发作。;4、局部止血将浸有0.1%盐酸肾上腺素的棉球或纱布填塞出血处，用于鼻粘膜和齿龈出血。

5、与局麻药配伍利用其收缩血管的作用，延缓局麻药的吸收，可延长局麻药的作用时间、减少吸收所产生的副作用。

血供不足的部位禁用!

;【不良反应】

心悸、烦躁、头痛、血压升高。心律失常，甚至心室纤颤（剂量过大，皮下、肌内注射误入血管等）。

【禁忌症】

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。;药物的相互作用;麻黄碱（ephedrine）

【药理作用】

1、心血管心收缩力加强、心输出量加，血压升高缓慢而持久。心、脑、骨骼肌血流增加，其他内脏血流减少。

2、支气管平滑肌舒张支气管平滑肌，作用较肾上腺素弱，但作用持续时间更久。

3、中枢神经系统兴奋中枢，可能引起用药者不安、失眠等。;

【临床应用】

1、支气管哮喘①预防发作；②轻症的治疗。

2、鼻粘膜充血之鼻塞0.5%~1%的滴鼻剂。

3、防治某些低血压状态如麻醉（硬脊膜外、

蛛网膜下腔）引起的低血压。

4、缓解荨麻疹和血管神经性水肿。;;【药理作用】;【临床应用】

1、抗休克对伴有心收缩力减弱、尿量减少、血

容量已补足的休克患者疗效较好。

2、急性肾功能衰竭与利尿剂合用。

3、急性心功能不全

【不良反应】

1、一般较轻，偶见恶心、呕吐。

2、剂量过大、或滴注速度过快，可能出现呼吸

困难、心动过速、心律失常、肾功能下降等。;麻黄碱;β受体激动药:异丙肾上腺素;口服无效。

舌下含药，可从舌下静脉丛迅速吸收，气雾吸入迅速吸收，其生物利用度约为80％-100％。

肝脏代谢，在其它组织中被COMT代谢灭活。

静脉给药后，尿中排泄原形药物和甲基化代谢产物各占50％。气雾吸入后，尿中排泄物全部为甲基化代谢产物。;【临床应用】;;【不良反应】

常见心悸、头晕。控制心率尤其重要。支气管哮喘者已处缺氧状态，如用此气雾剂其量难以把握。用量过大，心肌耗氧量增加，易致心律失常，甚至心室纤颤。

【禁忌症】

禁用于冠心病、心肌炎、甲亢等。;