诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后处理延迟相的-山东大学.PDF
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第54卷 第2期 山 东 大 学 学 报 (医 学 版) 2016年2月
Vol.54 No.2 JOURNALOFSHANDONGUNIVERSITY(HEALTHSCIENCES) Feb.2016
文章编号:1671-7554(2016)02-0016-05 DOI:10.6040/j.issn.16717554.0.2015.829
诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后
处理延迟相的保护作用
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李欣 ,王公明 ,王红 ,王岩 ,张立功 ,张乐 ,刘蓓 ,张孟元
(1.山东大学附属省立医院麻醉科,山东 济南250021;2.泰安市中心医院神经内科,山东 泰安271000)
摘要:目的 探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用,以及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)在延迟相保护作用中的
意义。方法 160只大鼠随机分为5组:缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理 +1400W
(iNOS阻断剂)组(IPO+1400W组)、缺血再灌注+1400W组(I/R+1400W组)和假手术组,每组32只,分别接受
3、24、48、72h再灌注(每时间点8只)。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶(CK)活性,检测磷酸化内皮型一氧化
氮合酶(peNOS)与iNOS的表达。结果 再灌注3h,IPO组与 I/R组相比,左室梗死面积明显减少[(18.0±
2.3)%vs(30.7±3.1)%,P<0.05];再灌注72h,IPO组与I/R组相比梗死面积差异有统计学意义[(25.7±
1.1)%vs(34.9±0.8)%,P<0.05];各组CK活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24h,IPO组与I/R
组相比,peNOS表达增多;再灌注48、72h,IPO组iNOS表达增多。结论 缺血后处理具有延迟相心肌保护作用,
iNOS在后处理延迟相心肌保护中必不可少。
关键词:延迟相心肌保护;缺血后处理;缺血再灌注损伤;内皮型一氧化氮合成酶;诱导型一氧化氮合成酶
中图分类号:R654 文献标志码:A
Induciblenitricoxidesynthasecontributestothedelayed
cardioprotectionofischemicpostconditioninginrats
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LIXin ,WANGGongming ,WANGHong,WANGYan,ZHANGLigong,
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ZHANGLe,LIUBei,ZHANGMengyuan
(1.DepartmentofAnesthesiology,ShandongProvincialHospitalAffiliatedtoShandongUniversity,
Jinan250021,Shandong,China;
2.DepartmentofNephrology,TaianCentralHospital,Taian271000,Shandong,China)
Abstract:Objective Toinvestigatethedelayedcardioprotectiveeffectsofischemicpreconditioning(IPO)andthe
roleofinduciblenitricoxidesynthase(iNOS)inthelatephaseofIPO.Methods Atotalof160ratswer
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