AP-1调控主动脉血管平滑肌细胞凋亡的分子机制研究.pdf

2025-05-13 约2.02万字 22页立即下载

环丙沙星通过破坏肠屏障介导肠道LPS渗漏诱导主动脉夹层平滑肌细胞凋亡的机制研究.docx 环丙沙星通过破坏肠屏障介导肠道LPS渗漏诱导主动脉夹层平滑肌细胞凋亡的机制研究 一、引言近年来，抗生素药物在临床上的广泛应用及其副作用逐渐受到广泛关注。其中，环丙沙星作为一种广谱抗菌药物，在抑制细菌感染的同时，其潜在的副作用也逐渐浮出水面。本研究旨在探讨环丙沙星通过破坏肠屏障介导肠道LPS（脂多糖）渗漏，进而诱导主动脉夹层平滑肌细胞凋亡的机制。二、环丙沙星与肠屏障功能环丙沙星作为一种抗菌药物，其作用机制主要是通过抑制细菌DNA的合成来达到杀菌效果。然而，有研究表明，长期或过量使用环丙沙星可能会对肠道菌群产生影响，导致肠屏障功能的破坏。肠屏障是由肠道上皮细胞组成的一道物理屏障，其主要功能是

2025-05-16 约4.49千字 9页立即下载

揭秘PDGF-BB诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移的分子密码.docx 揭秘PDGF-BB诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞迁移的分子密码一、引言 1.1研究背景动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是一种严重威胁人类健康的慢性进行性心血管疾病，其发病率和死亡率在全球范围内均居高不下，给社会和家庭带来了沉重的负担。据世界卫生组织（WHO）统计，每年因心血管疾病死亡的人数约占全球总死亡人数的三分之一，而动脉粥样硬化是导致这些心血管疾病发生发展的主要病理基础。在我国，随着经济的快速发展和人们生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率也呈现出逐年上升的趋势，严重影响了人们的生活质量和寿命。动脉粥样硬化的主要病理特征是动脉内膜下脂质沉积、平滑肌细胞增殖和迁移、

2025-05-17 约2.58万字 28页立即下载

双向调控整合素α5、β1表达对人主动脉血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响的开题报告.docx 双向调控整合素α5、β1表达对人主动脉血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响的开题报告一、选题背景动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，受许多因素的影响，其中主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移是粥样斑块形成的关键过程。整合素是一种跨膜受体蛋白，参与细胞粘附、迁移和增殖等生物学过程。已有研究表明，整合素α5和β1在动脉粥样硬化中发挥重要作用，但是双向调控整合素α5和β1表达对人主动脉血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响尚未明确，因此需要进一步探究。二、选题意义开展该研究可以深入理解整合素α5和β1在动脉粥样硬化中的作用机制，同时探究其在人主动脉血管平滑肌细胞增殖和迁移中的具体调节作用，有利于寻找新的治疗

2023-08-01 约小于1千字 2页立即下载

解析转录因子SP1对血管平滑肌细胞表型转化的调控及其在主动脉夹层发生中的关键作用.docx 解析转录因子SP1对血管平滑肌细胞表型转化的调控及其在主动脉夹层发生中的关键作用一、引言 1.1研究背景与意义 主动脉夹层（AorticDissection，AD）是一种极其凶险的心血管疾病，其发病急骤，死亡率极高，严重威胁着人类的生命健康。正常情况下，主动脉作为人体最为重要的大血管，承担着将心脏泵出的血液输送至全身各个组织和器官的重任，其管壁结构坚韧且具有良好的弹性，能够承受心脏收缩时产生的强大压力。然而，在主动脉夹层发生时，主动脉内膜出现撕裂，血液从撕裂口涌入主动脉中层，致使主动脉壁分离，形成真假两个腔室。这不仅破坏了主动脉的正常结构，还严重影响了其正常的生理功能。急性主动脉夹层

2025-05-19 约3.47万字 24页立即下载

AGEsRAGE轴调控wntβ-catenin促进人主动脉平滑肌细胞钙化的开题报告.docx AGEsRAGE轴调控wntβ-catenin促进人主动脉平滑肌细胞钙化的开题报告背景： 主动脉钙化是一种严重的血管疾病，与心血管疾病的发生和发展密切相关。AGEs（AdvancedGlycationEnd-products）是一类由蛋白质、脂肪和糖等物质的非酶促反应形成的多糖复合物，其在老化和疾病发展中起到重要作用。AGEs与其受体RAGE（ReceptorforAdvancedGlycationEnd-products）的相互作用会引发一系列的生理与病理反应。以往的研究表明，AGEs是主动脉钙化的一个重要促进因子。然而，AGEs-RAGE轴在主动脉平滑肌细胞钙化过程中的具体作用机制尚不清

2024-05-24 约小于1千字 2页立即下载

高碘环境下大鼠胸主动脉平滑肌细胞损伤机制的深度解析.docx 高碘环境下大鼠胸主动脉平滑肌细胞损伤机制的深度解析一、引言 1.1研究背景与意义碘是人体不可或缺的微量元素，在维持机体正常生理功能方面发挥着关键作用，其主要通过参与甲状腺激素的合成来影响机体的新陈代谢、生长发育以及神经系统功能等。然而，碘对人体健康的影响呈现出典型的剂量-效应关系，适宜的碘摄入是保障人体健康的基础，而无论是碘缺乏还是碘过量，都会对机体产生不良影响，引发一系列健康问题。碘缺乏病（IDD）是由于自然环境碘缺乏导致机体碘摄入不足而引起的一组疾病的总称，是世界上分布最广泛、受威胁人口最多的公共卫生问题之一。在碘缺乏地区，人们容易出现甲状腺肿大、克汀病、亚临床克汀病等疾病，严

2025-05-19 约2.84万字 22页立即下载

中药对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡基因调控作用探究进展.doc 中药对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡基因调控作用探究进展中图分类号：R543.5　R256.2　文献标识码：A　文章编号：1672-1349(2007)12-1220-03 细胞凋亡(apoptosis)是普遍存在于人体组织细胞内的细胞死亡的形式之一，是不同于坏死的正常生理性的程序性细胞死亡。它参与体内细胞数量的调节，并清除体内无功能的细胞、对机体有害的细胞、突变的细胞以及受到损伤后不能存活的细胞。平滑肌细胞(SMC)是构成血管壁的重要成分，血管平滑肌细胞(VSMC)增殖形成AS，动脉粥样斑块病变是AS发生、发展的重要过程，但后期较严重的AS斑块中由于发生了细胞凋亡，而使纤维帽中的

2017-09-02 约4.38千字 8页立即下载

大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定.pdf MEDI(’INEON DISEASEOctober2009V01．7No．10 CItlNESEJOURNAl，OFINFE(；RATIVE CARDIO一／CEREBROVASCUI。AR 大鼠胸主动脉平滑肌细胞的培养与鉴定D 闫纯英，杨敏．陈畅．张钰．林占进摘要：目的改进大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)的培养方法。方法采用机械刮除、差异贴壁等手段进行组织贴块法原代培养，胰蛋白酶消化传代，

2015-09-05 约8.26千字 2页立即下载

HIF-1α对肺动脉平滑肌细胞抗凋亡中iNOS表达调控机制的深度解析.docx HIF-1α对肺动脉平滑肌细胞抗凋亡中iNOS表达调控机制的深度解析一、引言 1.1研究背景与意义肺动脉高压（PAH）是一种严重的心血管疾病，以肺血管阻力进行性升高为特征，最终可导致右心衰竭甚至死亡。据统计，特发性肺动脉高压的发病率约为（1-2）/百万，且近年来呈上升趋势，严重威胁人类健康。PAH的病理变化涉及肺血管收缩、内膜增生、血管重构以及原位血栓形成等多个方面，其发病机制极为复杂，目前尚未完全明确。低氧诱导因子-1α（HIF-1α）是一种在低氧环境下发挥关键作用的转录因子。在常氧条件下，HIF-1α会被迅速降解，而当细胞处于低氧状态时，HIF-1α

2025-04-18 约2.92万字 20页立即下载

解析2aAR对低氧肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡的调控机制与影响.docx 解析2aAR对低氧肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡的调控机制与影响一、引言 1.1研究背景与意义低氧性肺动脉高压（HypoxicPulmonaryHypertension，HPH）是一种以肺血管阻力进行性增加、肺动脉压力升高为主要特征的疾病，常继发于慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸暂停低通气综合征等慢性呼吸系统疾病，以及高原缺氧环境暴露等情况。HPH会导致右心负荷加重，最终发展为右心衰竭，严重影响患者的生活质量和预后，是临床上常见且严重的心肺功能障碍性疾病。据统计，在慢性阻塞性肺疾病患者中，约有30%-80%会并发不同程度的肺动脉高压，且随着病情的进展，肺动脉高压的发生

2025-06-06 约2.88万字 31页立即下载

Survivin抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞凋亡的分子机制探究.docx Survivin抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞凋亡的分子机制探究一、引言 1.1研究背景与意义 1.1.1肺动脉高压的现状肺动脉高压（PulmonaryHypertension,PH）是一种以肺血管阻力进行性升高为特征的恶性心血管疾病，可导致右心衰竭甚至死亡，严重威胁人类健康。根据最新的临床分类标准，肺动脉高压可分为动脉性肺动脉高压、左心疾病所致肺动脉高压、肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及未明多因素机制所致肺动脉高压五大类。流行病学数据显示，肺动脉高压的发病率和患病率在全球范围内呈上升趋势，且各个年龄段均可发病。不同类型肺动脉高压的发病率有所差异，

2025-05-15 约2.48万字 18页立即下载

Egr-1介导PDGF诱导Rad在大鼠主动脉平滑肌中表达的机制研究.docx Egr-1介导PDGF诱导Rad在大鼠主动脉平滑肌中表达的机制研究 一、引言 1.1研究背景心血管疾病严重威胁人类健康，是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCells，VSMCs）作为血管壁的主要组成部分，在维持血管正常结构和功能方面发挥着关键作用。正常情况下，VSMCs处于收缩型状态，能够通过收缩和舒张调节血管的张力，进而维持血压稳定和血液循环的正常进行。然而，在病理状态下，如动脉粥样硬化、高血压、血管再狭窄等心血管疾病的发生发展过程中，VSMCs会发生一系列生物学行为的改变。这些改变包括细胞的增殖、迁移、表型转

2025-05-18 约3.22万字 22页立即下载

CGRP及RAMP1在血管平滑肌细胞增殖调控中的分子机制与协同效应探究.docx CGRP及RAMP1在血管平滑肌细胞增殖调控中的分子机制与协同效应探究一、引言 1.1研究背景与意义心血管疾病作为全球范围内的主要健康威胁，严重影响着人类的生活质量与寿命。其发病机制极为复杂，涉及到多个生理与病理过程的异常，而血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCells,VSMCs）的增殖异常在其中扮演着关键角色。 VSMCs广泛分布于血管壁中膜，正常生理状态下，它们主要维持血管的张力与结构稳定，处于相对静止的收缩型表型。然而，在多种病理因素的刺激下，如高血压、动脉粥样硬化、血管损伤等，VSMCs会发生表型转化，从收缩型转变为合成型。合成型VSMCs

2025-06-11 约2.48万字 17页立即下载

ZIC3在慢性肾脏病中对静脉血管平滑肌细胞凋亡的作用及机制研究.docx ZIC3在慢性肾脏病中对静脉血管平滑肌细胞凋亡的作用及机制研究 一、引言慢性肾脏病（CKD）是一种全球性的健康问题，其发病机制复杂，涉及多种细胞凋亡和信号传导过程。近年来，越来越多的研究表明，ZIC3基因在肾脏疾病中扮演着重要角色。本文旨在探讨ZIC3在慢性肾脏病中对静脉血管平滑肌细胞凋亡的作用及其机制，为慢性肾脏病的防治提供新的思路和理论依据。二、ZIC3基因简介 ZIC3基因是一种锌指蛋白编码基因，广泛存在于人体组织中。研究表明，ZIC3基因在细胞增殖、分化、凋亡等过程中发挥重要作用。在肾脏疾病中，ZIC3的表达水平与疾病的发生、发展密切相关。三、ZIC3在慢性肾脏病中的作用慢性肾

2025-01-26 约4.27千字 8页立即下载