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miR-17~92基因簇过表达对卵巢SKOV3细胞紫杉醇耐药的影响的开题报告

研究背景与意义：

卵巢癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一，亦是最常见的死因之一，其中高级别浆液性卵巢癌具有较高的死亡率。紫杉醇是治疗卵巢癌的重要化疗药物，但患者易产生对其耐药性，从而使得治疗失效。因此，深入探究导致卵巢癌耐药的分子机制，对于临床治疗具有重大意义。

miR-17~92基因簇的存在被发现与多种肿瘤的发生和恶性行为相关，其参与调控肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡等过程。然而，miR-17~92基因簇的调控作用在卵巢癌中仍未得到深入的研究。因此，本研究旨在探究miR-17~92基因簇在卵巢癌紫杉醇耐药中的作用机制。

研究内容与方法：

本研究将使用卵巢癌细胞系SKOV3作为研究对象，分别构建miR-17~92基因簇过表达和下调表达的稳定细胞株。通过MTT实验和流式细胞术等方法，比较miR-17~92基因簇过表达和下调表达细胞株在紫杉醇耐药性、增殖和凋亡等方面的特性差异，并进一步验证miR-17~92基因簇对卵巢癌细胞紫杉醇耐药的调控作用及可能的分子机制。

预期结果：

本研究的预期结果为：

1.miR-17~92基因簇过表达可促进卵巢癌细胞对紫杉醇的耐药性，且其下调表达则可以抑制卵巢癌细胞的耐药性。

2.miR-17~92基因簇的过表达可以促进卵巢癌细胞的增殖和凋亡抑制，而其下调表达可以抑制卵巢癌细胞的增殖和促进凋亡。

3.miR-17~92基因簇通过调控Wnt/β-catenin通路和PI3K/Akt信号通路等可能是影响卵巢癌细胞紫杉醇耐药性的分子机制之一。

研究意义：

本研究对于深入探究卵巢癌紫杉醇耐药的分子机制，发现新的治疗靶点，提高临床治疗效果具有重要的意义。此外，本研究的结果可以丰富miR-17~92基因簇在卵巢癌中的调控机制，为后续研究提供参考。