姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后认知功能及海马神经元凋亡的影响及机制的开题报告.docx

姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后认知功能及海马神经元凋亡的影响及机制的开题报告 一、研究背景及意义 自发性高血压是一种常见的心血管疾病，可以影响人体多个器官的功能。脑缺血再灌注损伤是自发性高血压患者常见的并发症之一，可以导致认知功能障碍和神经元凋亡。姜黄素是一种广泛存在于姜黄中的多酚类化合物，具有抗氧化，抗炎，抗肿瘤等多种生物活性。已有研究表明姜黄素可以通过多种机制起到神经保护作用。然而，目前尚缺乏对于姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注损伤后神经保护作用的深入研究。因此，本研究将探究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后认知功能及海马神经元凋亡的影响，并探讨其可能的分子机制，为治疗自发性高血压并发脑缺血再灌注损伤提供新的策略。 二、研究内容及方法 本研究将采用自发性高血压大鼠模型并进行脑缺血再灌注损伤。大鼠分为四组：正常组，模型组，姜黄素低剂量组，姜黄素高剂量组。正常组大鼠只接受假手术；模型组、姜黄素低剂量组和姜黄素高剂量组大鼠将采用四氯化碳诱导自发性高血压，并接受3小时缺血，随后进行24小时再灌注。姜黄素低剂量组和姜黄素高剂量组大鼠在缺血再灌注前均给予口服姜黄素（50mg/kg和100mg/kg）。对大鼠进行认知功能评估，并采用Nissl染色法对海马神经元凋亡情况进行评估。同时，还将采用Western blotting和RT-qPCR等方法对相关分子信号通路进行研究。 三、预期结果及意义 预计本研究将得出以下结论：1、自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后认知功能受损，海马神经元凋亡增加；2、姜黄素可以改善自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍，减少海马神经元凋亡；3、姜黄素可能通过减少氧化应激和炎症反应、抑制细胞凋亡等机制发挥神经保护作用。结果将为姜黄素作为治疗自发性高血压并发脑缺血再灌注损伤的潜在药物提供实验依据，同时也为深入探究姜黄素的神经保护作用提供新的思路。