心肌梗塞与心力衰竭.ppt

冠心病 南阳市第一人民医院 张清德 缺血性心肌损害 基本病因 原发性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重 感染 心律失常 血容量增加 诱因 劳力和情绪激动 治疗不当 原发病加重或并发其它病 心力衰竭病因 心力衰竭病因 最常见诱因为感染和快速型心律失常。 感染加重心衰的原因： 发热增加心脏作功与负荷 毒素抑制心肌 呼吸道感染时肺循环阻力? 发热时心率快，作功?充盈期? 快律型心律失常加重心衰的原因 心率快时心肌耗氧量增加 心率快时心室充盈期缩短 常与电解质紊乱相联系 心力衰竭病理生理 代偿机制 Frank-starling机制 心肌肥厚 神经体液代偿 心力衰竭病理生理 Frank-starling代偿机制 心排血量 左室舒张末期容积 心肌纤维初长度 收缩力 心排血量 心力衰竭病理生理 frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实现的，故又称异长自身调节。 如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。Frank-starling曲线出现下降支. 故代偿是有限的 心力衰竭病理生理 心肌肥厚代偿机制 左心室 心肥细胞肥大 心肌肥厚 负荷过重 肌纤维增多 收缩力 心排血量 心力衰竭病理生理 根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。 然而 线粒体 mismatch 肥厚心肌 毛细血管 能量供应 心肌细胞坏死纤维化 心功能恶化 心力衰竭病理生理 神经体液的代偿 交感神经系统的代偿 心排 交感神 肾上腺素 血量 经激活 去甲肾上腺素 心肌收缩力 外周血管收缩 心率 重要脏器血管扩张 心输出量 血液新分配 代偿 心力衰竭病理生理 肾素—血管紧张素—醛固酮系统的激活（RAAS） 心排血量 肾血流量 RAS激活 心肌收缩增强 醛固酮分泌 周围血管收缩 血流重新分配 钠水潴留 代偿 心力衰竭病理生理 但是神经体液激活导致 心肌 周围血 钠水 心率 收缩力 管收缩 潴留 心脏作功 心脏前后负荷 心肌耗氧量 缺血、缺氧 心功能恶化 心力衰竭病理生理 另外 Adr Nadr RAAS 心脏和血管“毒性”作用 心肌不良重构 血管不良重构