病理学部分总结.doc

1.萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 2.病理性萎缩分类：①营养不良性萎缩（肌肉萎缩、脑萎缩）②压迫性萎缩（肾盂积水）③失用性萎缩（肌肉萎缩、骨质疏松）④去神经性萎缩（脑或脊髓神经损伤所致肌肉萎缩）⑤内分泌性萎缩（肾上腺皮质萎缩）。 3.化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。 化生分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、间叶组织化生。 4.变性分类（细胞可逆性损伤）：①细胞水肿（水样变）②脂肪变③玻璃样变（细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变）。 5.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相同，形成黄红色斑纹。 6.病理性色素沉着：①含铁血黄素（血红蛋白代谢的衍生物，心衰细胞）②脂褐素（多见于慢性消耗性疾病患者之心肌细胞等）。 7.病理性钙化：骨和牙齿以外的软组织中有固体钙盐沉积。 钙化分类：①营养不良性钙化（见于结核病、血栓、钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中②转移性钙化（常为钙磷代谢失调，主要见于VD摄入过多，肾衰及某些肿瘤）。 8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。 细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解。 类型：①凝固性坏死（镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓仍可保存；肉眼：灰白或黄白色；发生部位：心肌、肝、脾、肾） ②液化性坏死（部位：脑和胰腺，组织结构比较疏松） ③纤维素样坏死 ④坏疽（坏死组织并继发腐败菌感染所形成特殊类型坏死；分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽） 9.坏死结局分为：①溶解、吸收②分离、排出③机化④包裹、钙化 10.凋亡：活体内单个细胞程序性细胞死亡。（主动性死亡方式） 11.坏死与凋亡的区别： 坏死 凋亡 被动进行 主动进行 不需要VTP 需要VTP 一群细胞 单个细胞 DNA链随机断裂 DNA链在核小体间断裂 核膜破坏 核膜完整 细胞膜破坏 细胞膜完整 伴炎性反应 不伴炎性反应 12.再生细胞分类： 特 点 细 胞 不稳定细胞 再生能力强 表皮细胞、淋巴造血细胞 稳定细胞 有较强的潜在再生能力 胰、内分泌腺 永久细胞 不具有再生能力 神经细胞、骨骼肌细胞 13.肉芽组织： 成分：新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞。 形态：呈颗粒状、鲜红色、柔软湿润、触之易出血无痛觉，形似嫩肉。 作用：①抗感染保护创面②填补伤口及组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出及其他异物 机化：是指由新生肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。 肉芽组织的结局就是瘢痕组织。 14.创伤愈合：二期愈合较一期愈合：①坏死组织多，炎症反应明显②伤口大，伤口内，肉芽组织形成量多③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大 15.骨折愈合基本过程：①血肿形成（1-2天）②纤维性骨痂（2-3天开始机化，肉芽组织形成）③骨性骨痂形成（分化出骨母细胞）④骨痂改建或再塑 16.瘀血：又称静脉性充血，器官或组织静脉回流受阻、血液淤积于小静脉和毛细血管内称瘀血。 瘀血原因：①静脉腔阻塞——V内血栓形成，栓子栓塞。 ②静脉受压——V受肿瘤压迫、过紧绷带。 ③心力衰竭——左心衰→肺淤血；右心衰→肝淤血。严重时全身淤血。 17.肺瘀血原因：左心衰竭 机制: 左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺瘀血。 肉眼：肺体积增大, 暗红色，切开，有泡沫样液体流出 镜下: ①肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血②肺泡腔内有多量蛋白水肿液、 RBC③心衰C④巨噬细胞等 18.心衰C: 左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C。 19.血栓：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。 血栓形成条件：①心血管内膜损伤②血流状态改变③血液凝固性增高 血栓的类型和形态：①白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成 ②红色血栓: 主要见于静脉内, 延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白网大量红细胞组成。③混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相间, 表面波纹状, 与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成④透明血栓: 组织或器官的毛细血管内，见于DIC时，主要由纤维蛋白构成。 20.血栓的结局： ①软化溶解吸收②机化→再通③钙化→血管内结石④脱落→栓子→栓塞→梗死 21.栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 21.栓塞的类型和对机体的影响： （1）血栓栓塞①肺动脉栓塞②体循环动脉栓塞 （2）脂肪栓塞 （3）气体栓塞 （4）羊水栓塞 （5）其他栓塞 22.梗死：由于动脉阻塞引起的局部组织缺血性坏死。 23.梗死的原因和条件： 梗死的原因：①内塞②外压③痉挛（且侧枝循环不能代偿的