凝血和抗凝血机制ppt课件.pptx

;2;第一节正常机体凝血与抗凝血的平衡;;三个阶段：

1 .因子FX激活成FXa

2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）

3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn);X;1.细胞抗凝;2.体液抗凝系统（起主要作用）;1、丝氨酸蛋白酶抑制物类

以抗凝血酶Ⅲ为代表：

由肝脏、VEC合成,

可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa及凝血酶等凝血酶与肝素或肝素样物质结合，灭活速度可增

加2000倍，;2、蛋白C系统

蛋白质C：肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质，是维生素K依赖因子。;蛋白C与血栓调节蛋白的作用;3、组织因子途径抑制物

TFPI由血管内皮细胞合成。分二步完成抗凝功能：1、形成FXa-TFPI复合物，灭活FXa。

2、结合为FXa–TEPI-FVIIa-TF四合体，灭活FVIIa。;体液抗凝系统;;聚集（aggregation）;释放（release）;17;纤溶系统：纤溶酶原激活物、纤溶酶原、

纤溶酶、纤溶抑制物。

作用：纤溶酶使纤维蛋白溶解时，血液可从凝胶状凝固物从新转变成溶胶物。;五、VEC在凝血、抗凝和纤溶中的作用;凝血和抗凝平衡破坏!!!;第三节弥散性血管内凝血

(disseminatedintravascularcoagulation,DIC);一、DIC的常见病因和诱因;二、诱因;蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍

肝细胞坏死，释放TF;血液的高凝状态;休克导致微循环障碍

巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流

低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损;二、DIC的发生机制;1.组织损伤, 大量TF入血;2.VEC损伤;3. 血细胞破坏;白细胞破坏;4. 促凝物质入血;（二）DIC的发展过程（分期）;三、DIC的分型;四、DIC的功能代谢变化;出血的机制：;Fbg（纤维蛋白原）;休克

原因：

2、广泛出血

3、心肌损伤

4、血管活性物质生成增多;器官功能障碍;;;微血管病性溶血性贫血

(microangiopathichemolyticanemia,MAHA）;43;诊断：中华医学会血液分会确定

存在易于引起DIC的基础疾病临床表现

实验室检查;;小 结：;思考题：;参考书：;;