慢性硬膜下血肿发病机制与治疗进展.pdf

国匿垄经痘堂挫丝皇b登堂苤壶 !!!!至筮!垒鲞 箜!塑 慢性硬膜下血肿发病机制与治疗进展 刘永刚 综述 林贵军+ 高峰审校 (辽宁医学院校外培训基地航天中心医院神经外科，北京100049) subdural 摘 要：关于慢性硬膜下血肿(chronichaematoma，CSDH)的发病机制，渗透压梯度及半透膜学说已基本被否定，目 前认为血肿外膜反复出血、局部凝血障碍是导致血肿扩大的主要病理基础，因而治疗方法可首选行颅骨钻孔引流术，强调术 中反复冲洗，以恢复局部正常的凝血机制；对各种复发的、难治性CSDH目前仍以骨瓣开颅血肿清除术为主要治疗方法。 关键词：慢性硬膜下血肿；发病机制；治疗 慢性硬膜下血肿(CSDH)是神经外科的一种常对该病的形成和演变机制的认识仍不统一。 见病，好发于小儿及老年人。虽经多年临床实验研 2．1 CSDH的发生 究，但对其发病机制及治疗等的认识迄今仍不是很 老年人由于脑萎缩可致蛛网膜下腔扩大，使桥 统一，现就其发病机制研究及治疗的进展作一综述。 静脉相对延长并充盈，增加了血管易损性，加之脑 1 CSDH的流行病学和易患因素 萎缩使脑移动范围增大，从而轻微的头部外伤足以 o 关于CSDH的流行病学资料不多，Asghar等。1引起其撕裂，导致硬膜下积液、积血。关于小儿中 报道英国威尔士北部65岁以上老年人患病率为 8．2／10万。Kudo等心1报道日本Awaji岛年患病率支持着相对较大的头颅、柔软的脑组织飘浮在相对 0 为13．1／10万，其中65岁以上组高达58．1／1巨大的脑脊液腔中，分娩时对头颅的挤压、击打， 万，65岁以下组则仅为3．4／10万。Yamamoto看似轻微的震荡即可使桥静脉及蛛网膜等受到强 等口刮4份CSDH资料显示平均年龄在66．5～74劲的撕扯，从而引起硬膜下腔积血、积液。Yamada 岁，可见高龄是CSDH一个重要的易患因素，男性 占69．5％～77．4％，这可能与其易受外伤、缺乏下积液(traumatic 雌激素及其衍生物对毛细血管保护作用等有关。 性为人们所重视。当硬膜下积液形成并积聚到一 54％～74．3％有头部外伤史口’5’…。10％一39％患 者有酒精滥用史o3’引。凝血性疾病、心脑血管疾病、 定程度和时间后，由于积液中各种炎症介质的作 周围血管病等采用抗凝治疗后也是CSDH的危险用，尤其是IL一6和IL一8，刺激其周围形成一层薄 因素，约占CSDH的3．8％一I6．1％[3-5]。脑膜瘤、膜，此膜不断增厚并同时伴有新生毛细血管的破裂 硬膜下肉瘤、蛛网膜囊肿、血管畸形等颅内病损及 出血，从而形成CSDH∞’“1。 导致持续低颅内压的情况如脑脊液分流、腰椎穿刺 在TSH演变为CSDH过程中，由于腔内血浆和 术、肾脏透析、脑脊液瘘等也被认为与CSDH形成细胞成分的渗出，客观上为修复蛛网膜破损提供了 有关∞’7’8I。产伤、虐待或不恰当的震荡被认为是新 营养要素，且大多数CSDH能自然消失H’5‘”。，可以 生儿及婴幼儿CSDH的重要病因¨一1。偶有报道常认为这种出血是机体通过炎症促动破损蛛网膜修 染色体显性遗传多囊肾可并发CSDH¨…。 复的一个反应，这个机制，可以称之为“出血性修 2 CSDH的病理生理 复机制”。 自Virchow于1857年首先描述本病并提出硬2．2 CSDH的发展 脑膜内层炎性出血是CSDH病因的假说、Teettr等 在1914年提出轻微头部外伤致桥静脉缓慢渗出的了“渗透压梯度及半透膜学说”，认为血肿液较高 理论以来，对其发病机制的争论一直在持续，迄今 的渗透压和血肿包膜的半透膜作用导致了CSDH 收稿日期：2006—12—22：修回日期：2007—04—27 作者简介：刘永刚(1982一)，男，陕西省成阳市人，医师，在读硕士，从事颅脑创伤的临床研究。