重型急性胰腺炎诊治进展2010_4_439582.ppt

急性胰腺炎胰周积液与继发感染关系 后期并发症 瘘 假性囊肿 胰性腹水 胃肠瘘（十二指肠、横结肠） 假性囊肿 40%AP→急性液体积聚 其中50%→自行吸收 50%→假性囊肿 假性脓肿 CT诊断价值大 血管并发症 肠系膜上静脉或脾静脉压迫→门静脉高压症 暴发性急性胰腺炎的研究进展 暴发性急性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis，FAP) 部分重症急性胰腺炎(SAP)病情进展迅速，72h内即发生多个脏器功能衰竭； 经积极的非手术治疗及抢救，无法控制病情，临床上将此类重症急性胰腺炎称为暴发性急性胰腺炎。 关于命名de背景问题 “急性胰腺炎诊断和分级标准”将AP分为轻型和重型，后者再以有无脏器功能障碍分为I级和II级(1996年)。 一些SAP很早即出现严重并发症如休克、ARDS、ARF等,与一般SAP患者的急性反应期在病程发展、预后转归等均有较大差异。 目前的急性胰腺炎分类尚无法反映其特点。有必要将其从一般性SAP中区分出来，独立分型命名，分别对待处理。 关于命名de背景问题 张圣道将其称之为特重型急性胰腺炎和暴发性急性胰腺炎（2000）。 2001年Isemann等将入院时即有器官功能衰竭的重症胰腺炎病例称为“早期重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis , ESAP)， 彭淑牖等将其称之为暴发性胰腺炎（FAP）。根据目前的应用趋势，越来越多的学者接受FAP这一命名。 FAP的发生机制 急性胰腺炎机制：各种因素所致的胰酶激活导致胰腺自身消化； 近年来的临床与实验研究揭示了胰腺组织的缺血再灌注、炎性细胞因子、组织炎性介质、免疫失衡等在SAP的发生中有重要的介导作用。 传统的胰酶激活自家消化学说难以解释FAP的发生。 FAP的临床特点 是SAP的特重型，发生率占SAP的25%左右； 死亡原因是脏器功能障碍而并非死于感染，死亡率较一般SAP高，约为36%一65%； 发展迅速，发病72h内出现生命体征不稳定，休克、ARDS、急性肾功衰竭和脑功能障碍等； 常伴有的弥漫性腹膜炎和腹内压严重增高等体征，常规非手术治疗往往不能阻断脏器功能障碍的发展。 FAP与SAP临床特征比较 FAP组 SAP组 P APACHE-Ⅱ评分 14.65±0.68 8.93±0.25 0.001 Balthazar CT分级 5.19±0.68 3.72±0.25 0.001 低氧血症（%） 48 (85.71) 35 (22.88) 0.001 白细胞计数 23 (41.70) 61 (39.87) 0.014 (≥1.8×109/L)(%) 死亡(%) 30 (53.57) 4 ( 2.61) 0.001 3天内死亡(%) 8 (26.70) 1 (25.00) 0.001 1周内死亡(%) 16 (53.30) 1 (25.00) 0.001 1周后死亡(%) 14 (46.70) 3 (75.00) 0.001 FAP死亡病例特征 项目 死亡 30例(%) 治愈26例(%) p 器官功能障碍的数目 3.27±0.25 2.08±0.24 0.001 APACHE-Ⅱ评分 15.80±0.94 13.12±0.91 0.046 胰腺CT评分 5.85±0.48 4.53±0.26 0.025 低氧血症(%) 30 (100.00) 18 (69.23) 0.001 腹腔室隔综合症 27 (90.00) 16 (61.54)