肾血管高血压的诊断与治疗.ppt

谢 谢 肾血管性高血压的诊断与治疗 肾血管性高血压的概念 由肾动脉主干或主分支狭窄引起的高血压 肾血管性高血压的发生率 尚无准确数字 约占所有成年高血压的1-5% 约占终末期肾病的10-40% 在顽固或恶性高血压中有更高的发生率 肾血管性高血压的危害 导致进展性肾缺血性损伤和肾衰 高血压相关性并发症 肾血管性高血压的病因血管内病变 粥样硬化性肾血管病(ARVD)，占90%以上的病例 肾动脉纤维肌性结构不良（FMD) 大动脉炎 血栓形成 栓塞 肾动脉夹层 肾动脉畸形或动静脉瘘 动脉瘤或血管瘤 肾移植排斥反应 肾动脉损伤：外伤、导管操作、外科结扎等 肾感染 先天性肾动脉发育不良 肾囊肿 神经纤维瘤 肾血管性高血压的病因血管外病变-肾动脉受压 嗜铬细胞瘤 腹主动脉狭窄致肾动脉窃血 先天性纤维带 肿瘤 膈肌脚压迫 肾周血肿 肾下垂 输尿管阻塞 肾周假囊肿 腹膜后纤维化 肾血管性高血压的发生机制动物研究 肾动脉狭窄后的病理生理变化 第一期：狭窄即刻 循环中的肾素、血管紧张素增加，血压升高。 此期解除狭窄，血压可完全恢复正常 第二期：狭窄数日至数周 循环中升高的肾素、血管紧张素逐步降低，组织中的肾素、血管紧张素逐步升高，血压维持升高状态，可出现“低钾低钠性高血压综合征” 此期解除狭窄或切除肾脏，血压仍可恢复正常 肾血管性高血压的发生机制动物研究 肾动脉狭窄后的病理生理变化 第三期：狭窄数月至数年 循环中的肾素、血管紧张素恢复正常，组织中的肾素、血管紧张素升高，血压呈持续升高。 此期即使解除狭窄或切除肾脏，血压亦不能恢复正常 肾血管性高血压的发生机制人体研究 肾动脉狭窄后的病理生理变化 急性期：狭窄即刻 循环中的肾素、血管紧张素增加，血压升高。 此期解除狭窄，血压可完全恢复正常 慢性早期： 缺血肾脏持续分泌过量肾素，血压维持升高状态，给予ACEI或ARB可降低血压，可出现“低钾低钠性高血压综合征” 此期解除狭窄或切除肾脏，血压仍可恢复正常 肾血管性高血压的发生机制人体研究 肾动脉狭窄后的病理生理变化 慢性晚期： 缺血肾脏分泌肾素可能减少，但血压维持升高状态，ACEI或ARB降压效果明显减弱。 此期即使解除狭窄或切除肾脏，血压亦不能恢复正常 狭窄晚期解除狭窄血压未能恢复正常的原因 长期高血压及高血管紧张素引起： 对侧肾脏肾小球硬化 全身小动脉壁增厚，顺应性降低，阻力增大 临床意义：尽早解除肾动脉狭窄 肾血管性高血压的发生机制 单侧与双侧肾血管性高血压发生机制的差异 单侧：1. 肾素依赖性，肾素血管紧张素醛 固酮系统明显激活 2.对侧肾脏发生压力相关性利钠效应 双侧：容量依赖性,肾素血管紧张素醛固酮系 统初时激活，后很快被反馈抑制 肾血管性高血压的诊断策略 肾血管性高血压的临床线索 低度可疑（无需检测）： 轻中度高血压且无其他可疑线索 中度可疑（行无创检查）： 严重的高血压（DBP120mmHg) 应用ACEI或ARB之外的多种药物还无法控制的高血压 20岁或50岁的人突然患持续的中重度高血压 伴上腹部收缩期或舒张期杂音的高血压 吸烟或伴广泛粥样硬化、肌酐升高且已稳定但不可解释的中重度高血压 应用ACEI或ARB后血压能正常的中重度高血压 肾血管性高血压的临床线索 高度可疑（可考虑直接行肾动脉造影）： 伴进展性肾功能不全、或对强化降压治疗反应差的重度高血压患者，尤其是吸烟或还有其它部位阻塞性动脉疾病者 急进恶性高血压 （眼底III或IV级） 新近肌酐升高但不可解释的高血压 应用ACEI或ARB后出现严重的氮质血症的高血压 肾体积不对称 合并不可解释的突发肺水肿的高血压 肾血管性高血压的诊断外周血浆肾素活性 狭窄早期可能升高，但很快就降至正常，原因是对侧肾脏肾素分泌被抑制，故诊断价值不大 巯甲丙脯酸激发的外周血浆肾素活性： 服用巯甲丙脯酸50mg半小时后测量外周血浆肾素活性。明显增加假阳性率，故诊断价值不大 肾血管性高血压的诊断分侧肾静脉肾素活性 比值1.5，且健侧与远端下腔静脉相等或比值1.3, 提示单侧肾动脉狭窄 不能用作筛选，仅用于判断已存在的肾动脉狭窄是否有功能意义 肾血管性高血压的诊断彩色多谱勒超声 可观察腹主动脉、肾动脉及双肾大小 能测量血流速度以计算阻力指数、价低 缺点是测量易受操作者的影响 阻力指数：1-（舒张末期血流速度/收缩期最大速度)×100。80表明解除狭窄对降低血压价值不大。原因是长期高血压已导致狭