兽医病理生理之肝功能不全.pptx
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演讲人：;目录;01;肝功能不全（hepaticinsufficiency）指某些病因造成肝细胞严重损伤，引起肝脏形态结构破坏，并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫等功能严重障碍，出现一系列临床表现的病理过程或者临床综合征。;;临床表现;预防措施与重要性;02;细胞水肿、脂肪变性、凋
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病理生理学-肝功能不全.ppt
第十五章 肝功能不全 目 录 第一节 概述 肝脏的功能 消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收 代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢 生物转化功能：氨、药物、毒物 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体 一、肝脏疾病的常见病因和机制 二、肝脏细胞与肝功能不全 肝功能不全 (hepatic insufficiency) （一）肝细胞损害与肝功能障碍 第二节 肝性脑病 【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。 二、肝性脑病的发病机制 3 氨对神经细胞膜的抑制作用 ①干
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肝功能不全病理生理学PPT.ppt
;主要内容; 肝脏的生理功能
肝脏疾病和肝功能衰竭的病因
肝脏疾病的发展过程 ;概述;肝脏
病变;临床表现;分类;图： 门静脉与腔静脉之间的交通支;发病机制;严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制
1）氨清除不足
2）产氨增加
氨对中枢神经系统的毒性作用
1）氨干扰脑细胞的能量代谢
2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡
3）对神经元细胞膜的直接抑制作用 ;当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙
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病理生理学肝功能不全.ppt
Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation门-体分流↑第54页，共103页，星期日，2025年，2月5日Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑ShuntingCirculation门-体分流NH3↑↑第55页，共103页，星期日，2025年，2月5日氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑组织的能量代谢：（1）进入三羧酸循环的α-酮戊二酸?，ATP产生?。（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻，ATP产生?。（3）抑制丙酮酸脱羧酶，使乙酰辅酶A生成减少，ATP产生?。（4）氨与谷氨酸合成
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病理生理学肝功能不全.ppt
(一)肝性功能性肾衰竭(Hepaticfunctionalrenalfailure)患者肾脏无器质性病变，
但肾血流量明显减少，肾小
球滤过率降低，而肾小管功
能正常。第95页,共103页，星期六，2024年，5月(二)肝性器质性肾衰竭(Hepaticparenchymalrenalfailure)器质性肾衰竭的主要病理
变化是肾小管坏死。主要与肠
源性内毒素血症和大出血有关。第96页,共103页，星期六，2024年，5月二、肝性功能性肾衰竭的发病机制(Mechanismsofhepatic
functionalrenalfailure)肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的第97页,共10
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病理生理学 肝功能不全.ppt
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病理生理学15肝功能不全.ppt
代谢障碍导致鸟氨酸循环ATP不足01鸟氨酸循环的酶活力降低02门体分流不经过肝脏03血氨增高的原因氨清除不足血氨增多引起肝性脑病的机制①?-酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓②NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓③氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP1干扰脑的能量代谢NADHNADNH3NH3?-酮戊二酸↓谷氨酸↓谷氨酰胺↑ATP兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少01抑制性递质谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多02脑内神经递质改变3氨对神经细胞膜的抑制作用①干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②与K+竞争钠泵，影响K+在神经
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病理生理学_精品_肝功能不全.ppt
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病理生理学ppt课件肝功能不全.ppt
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒 (昏迷期) 分类classification 严重肝病 (severe liver diseases) 脑病 (encephalopathy) ？ 不能被机体有效清除的代谢毒物和通过分流未经肝脏处理的有毒物质，进入体循环导致中枢神经系统的功能紊乱。 病理生理基础：肝功能衰竭和门腔静脉之间侧支循环的建立。 氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸代谢失衡学说 γ-氨基丁酸学说 （三）发病机制的有关学说 １.肝硬化患者如高蛋白饮食或摄入较多含氮物质，易诱发肝性脑病 提出这一学说的依据： 2.用降低血氨的办法，肝性脑病症状明显缓解 3.大
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病理生理肝功能不全ppt课件.ppt
肝功能不全;肝功能不全;☆物质代谢;☆物质代谢障碍
☆水电解质代谢紊乱(肝性腹水) ☆胆汁分泌和排泄障碍
☆凝血功能障碍
☆生物转化障碍
?肝性脑病
?肝肾综合征;肝脏功能不全;◇生物性因素;◇理化性因素;◇免疫性因素;(hepatic insufficiency);☆物质代谢障碍;☆水电解质紊乱;肝性腹水、黄疸;☆水电解质紊乱;黄疸;☆生物转化功能障碍;?肝功能不全;?肝细胞损害与肝功能障碍;肠源性内毒素血症;☆肝星形细胞与肝纤维化(自学)
☆肝窦内皮细胞与肝功能障碍(自学)
☆肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍(自学);肝功能不全;◇概念、分类与分期
◇发病机制
◇影
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生理病理学课件肝功能不全.ppt
3氨对神经细胞膜的抑制作用①干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3细胞第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日（二）假性神经递质学说由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日脑干网状结构上行激动系统功能◆维持大脑皮质的兴奋性◆睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质◆乙酰胆碱◆去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT◆γ－氨基丁酸，谷氨酸第33页，共46页，星期日，2025年，2
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病理生理学 肝功能不全.ppt
①?-酮戊二酸消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓②NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓③氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP1干扰脑的能量代谢血氨增多引起肝性脑病的机制NADHNADNH3NH3?-酮戊二酸↓谷氨酸↓谷氨酰胺↑ATP第29页，共50页，星期日，2025年，2月5日2脑内神经递质改变①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱减少②抑制性递质谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日3氨对神经细胞膜的抑制作用①干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正
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肝功能不全病理生理机制病理生理机制.ppt
肝性脑病第三期第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁(昏睡期)第31页，共76页，星期日，2025年，2月5日肝性脑病第四期第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒(昏迷期)第32页，共76页，星期日，2025年，2月5日二、肝性脑病的发病机制急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。◆氨中毒学说◆假性神经递质学说◆血浆氨基酸失衡学说◆γ－氨基丁酸学说第33页，共76页，星期日，2025年，2月5日生理情况下体内氨的来源①食物蛋白质分解成氨基酸后产氨②自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨③肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨④组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产
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病理学与病理生理学肝功能不全..ppt
氨进入脑内可引起 （ ） ? A.α-酮戊二酸增多 ? B.NADH增多 ? C.谷氨酰胺增多 ? D.乙酰辅酶A增多 ? E.ATP产生增多 C 肝性脑病的常见原因是 （ ） ? A.病毒性暴发性肝炎 ? B.门脉性肝硬变 ? C.药物性肝炎 ? D.伴有肝细胞坏死的中毒 ? E.肝癌 B 肝性脑病时血氨增高的主要原因是 （ ） ? A.谷氨酰胺合成障碍 ? B.鸟氨酸循环障碍 ? C.肠道细菌产生的尿素酶增多 ? D.肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多 ? E.γ-氨基丁酸合成障碍 B 血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 （ ） ? A.影响大脑皮质的
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病理学与病理生理学肝功能不全 (2).ppt
病理学与病理生理学肝功能不全第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日概述1肝性脑病2肝肾综合征3目录第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能：氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体肝脏的功能概述第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日一、概念、病因、分类肝脏细胞（实质+非实质细胞）损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肝衰竭第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日（一）病因致病因素病因及疾病生物性因素甲、乙、丙