危重症患者血糖管理 ppt课件.ppt

高血糖的危害（2） 细胞外液处于高渗状态，会导致渗透性利尿，并出现细胞内脱水 血糖是乳酸的基质，而使乳酸生成增多同时糖化血红蛋白升高，抑制血红蛋白对氧的释放，加重了组织缺氧和酸中毒 高血糖加剧自由基损伤，加重内皮细胞水肿及胶质细胞损害，使血脑屏障损害 高血糖的危害（3） 血糖值越高，患者病情越重，功能不全的器官个数也越多 当血糖超过15mmol/L时，死亡率急剧上升 血糖超过8.9-10.0mmol/L范围者较血糖小于8.3mmol/L者发生感染的概率增高40-60% 重症患者血糖监测的可靠性 使用经过验证的方案调整胰岛素的剂量,使得血糖150mg/dl（2C，新增） 接受胰岛素的患者应接受葡萄糖作能源,1-2小时测量1次血糖,直到稳定后改为4小时1次（1C，修订） 原推荐: 每30-60mins测量1次血糖(D) 对从毛细血管取样获得的低血糖的解释要谨慎,这些测量可以过高评价动脉或血浆的血糖水平（1B，新增） 血糖监测和血糖控制 常规测纸片法 化验室用血清法 监测血糖值 初期频繁监测血糖(每30~60min) 血糖稳定后定期监测(每4h) 控制血糖的方法： 持续输注胰岛素和葡萄糖 微量泵持续泵入普通胰岛素 基础治疗? 生理盐水50 ml+胰岛素50 u，其含量为1U /ml，使用微量泵泵入,泵入速率1 ml/h即1U /h 调整方法? 入院时同时送检实验室血糖及纸片法血糖测定，明确血糖增高，启动治疗 肠外营养? 补充胰岛素按常规剂量 （1：4~6），再根据患者血糖水平调整比例 血糖控制 要求在12～24h内使血糖达到控制目标 血糖测定连续3次以上达控制目标,测定频率可改为4h一次 起始剂量4～6U/ h 血糖以每小时4～6mmol/ L 速度下降 如果2 h 血糖不能满意下降, 提示患者对胰岛素敏感性下降, 胰岛素剂量宜加倍至10～12U/ h 若血糖下降速度过快, 则根据情况减少胰岛素的泵入 初始血糖值30 mmol/L，先皮下注射 5 u，再静脉泵入 应用肠内营养的患者 以营养泵输入肠内营养液，固定输入速度 血糖偏高患者可选用适合糖尿病患者的营养剂（果糖，如：瑞代） 行CRRT的患者 CRRT可影响血糖水平 选用无糖配方的置换液 CRRT时加强血糖检测，CRRT时每2小时测一次血糖 恢复三餐饮食的患者 危重期患者不进食血糖控制较容易,血糖波动较小 而患者恢复进食后要加用三餐胰岛素 可以按0. 4～1. 0 U/ kg 给予胰岛素总量 40 %～50 %作为胰岛素基础量;或者按0. 2 U/ kg 胰岛素作为基础量 余下50～60 %按早、中、晚各1/ 3 ,于3 餐前以追加剂量的形式输入皮下 低血糖 正常　空腹血糖3.3mmol/L(60mg/dl) 可疑低血糖　空腹血糖2.5～3.3mmol/L 低血糖　空腹血糖2.5mmol/L(45mg/dl） 低血糖症　出现相应症状和体征 神经系统症状 脑细胞所需能量几乎完全来自葡萄糖 肝糖原耗竭，酮体生成需一定时间 脑功能障碍症状：认知障碍，抽搐，昏迷 交感神经兴奋症状：心悸，出汗，焦虑，肌肉颤抖，饥饿感 反复发作，持续时间长：神经元变性坏死，脑水肿，永久性脑功能障碍，死亡 临床表现的严重程度 低血糖的浓度（血糖2.2mmol/L 可以导致神经系统不可逆损害） 低血糖的发生速度和持续时间 机体对低血糖的反应性 年龄 无知觉性低血糖：老年人，慢性低血糖病 低血糖的治疗 轻者口服糖水或糖果 重者静脉注射50%葡萄糖40～100ml，必要时重复或继以5% ～ 10%葡萄糖静脉滴注，必要时加用氢化可的松100mg静脉滴注和（或）胰高血糖素0.5 ～ 1mg肌肉或静脉注射 谢谢！ * * 危重症患者血糖管理 ICU 内容 概念 发生原因 血糖管理的重要性 血糖监测的可靠性 高血糖的概念 有糖尿病病史的患者出现高血糖状态 世界卫生组织将空腹血糖浓度范围定在6.1~7.0mmol/L和餐后为8.1~11.1mmol/L.超越此上限者为糖尿病性高血糖。 无糖尿病患者在应激状态下出现的高血糖。 入院后随机2次以上的测量，其空腹血糖》6.9mmol/L或随机血糖》11.1mmol/L.即可诊断为应激性高血糖。 应激性高血糖的发生原因及机制 1, 糖代谢 2,脂肪动员 3,蛋白质分解 合成 . 甲状腺素? 儿茶酚胺? 胰岛素? 胰高血糖素? 应激 代谢亢进 胰岛素受体减少导致胰岛素不敏感 而非胰岛素绝对量或相对量减少 SHG的发生机理 Crit care clin .2001 jan;17(1);107-24 Stress-induced hyperglycemia . 应激性 高血糖 细胞内氧化作用↑ 自由基与过氧化物