miR-126靶向EGFL7抑制非小细胞肺癌细胞增殖的研究的开题报告.pdf

miR-126靶向EGFL7抑制非小细胞肺癌细胞增殖的

研究的开题报告

一、研究背景和意义

非小细胞肺癌（Non-smallcelllungcancer,NSCLC）是世界范围内

肺癌最常见类型的病例，其五年生存率仅为16.8%，而且其发病率逐年

上升。因此，寻找NSCLC的新治疗靶点和治疗方法备受关注。miRNAs

（microRNAs）是一类小分子RNA，具有广泛的生物学功能和可能是永久

性和可逆性的其他生物学和环境因素响应机制的潜在乙方因素，不仅在

基因调控方面扮演重要的角色，而且对癌症的发生具有重要影响。因此，

本研究旨在探讨miR-126及其靶向的EGFL7在NSCLC中的表达和作用，

以期为NSCLC的治疗提供新的治疗靶点和治疗策略。

二、研究方法

1.采集NSCLC患者和正常人的肺组织，分别进行组织学和分子医学

分析。

2.分离NSCLC细胞系，并构建miR-126转染和EGFL7激活的细胞系，

分别进行增殖，迁移和侵入的能力实验。

3.在NSCLC细胞系和小鼠模型中注射miR-126表达质粒或sh-

EGFL7质粒，观察其对肿瘤生长的影响。

4.使用免疫组织化学和Westernblot等方法，检测肿瘤组织和细胞

系中EGFL7和相关基因的表达水平。

3.预期结果

1.miR-126在NSCLC中的表达水平低于正常人肺组织中的表达，而

EGFL7的表达水平升高。

2.增强miR-126表达或下调EGFL7表达可以抑制NSCLC细胞系的增

殖、迁移和侵入能力。

3.miR-126和EGFL7在小鼠模型中的表达水平与原细胞系中的表达

水平具有一致性，且MITF在肿瘤组织和细胞系中EGFL7表达水平的变

化水平与miR-126变化水平相反。

4.结论

miR-126靶向EGFL7表明一个新的NSCLC治疗靶点。下调EGFL7

表达或增强miR-126表达可抑制NSCLC细胞系增殖、迁移和侵入。因此，

包括肿瘤细胞mRNA的miRNA在内的生物学功能是通往新的治疗方法的

重要靶点。