新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）与新生儿湿肺.doc

新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）与新生儿湿肺 新生儿呼吸窘迫综合症 新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS）是指新生儿出生后已现短暂（数分钟指数秒）的自然呼吸，继而发生呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭，多见于早产儿，是由于缺乏肺表面活性物质（PS）所致，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。又称新生儿肺透明膜病（HMD） 病因和发病机制： PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的二棕榈酰卵磷脂，主要成分是磷脂。PS在孕18~20周开始产生，缓慢增加，35~36周迅速增加，故本病在胎龄小于35周的早产儿更为多见。 生理作用：降低肺泡的表面张力，保持功能残气量，防止呼气末肺泡萎陷，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。 PS生理意义：①有助于维持肺泡的稳定性 ②减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿发生 ③降低吸气阻力，增加肺的顺应性 PS缺乏使肺泡壁表面张力↑，肺的顺应性↓，呼气时功能残气量↓，肺泡萎陷，吸气时肺泡难以扩张，潮气量和肺泡通气量↓（肺不张）→缺氧和CO2潴留。由于肺泡通气量↓，肺泡萎陷 → 通气不良，出现缺氧紫绀。缺氧、酸中毒引起肺血管痉挛，阻力增加，导致在肺动脉、卵圆孔水平亦发生右向左分流，青紫加重，缺氧明显，形成恶性循环。同时可导致肺动脉高压。 临床表现： 出生时可正常，也可无窒息表现，生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重。表现为青紫，吸气性呻吟，呼吸浅表，节律不整，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼扇动，肌张力低下，呼吸暂停甚至呼吸衰竭。 听诊两肺呼吸音降低，早起无啰音，以后可听到细小水泡音，心音减弱，胸骨左缘可闻及收缩期杂音。生后2~3天病情严重，72小时后明显好转。 辅助检查： 血气分析示PaO2↓,PaCO2↑,pH↓ X线检查有特征性表现：早期两肺野普遍透明度降低，内有散在的细小颗粒和网状阴影，以后出现支气管充气征；重者可整个肺不充气呈“白肺” 胃液震荡实验：胃液1ml加95%酒精1ml，震荡15sec后静止15min，如果沿管壁有多层泡沫为阳性，可排除此病。 治疗要点： 1、纠正缺氧 根据情况给予头罩吸氧、鼻塞持续气道正压（CPAP）吸氧、气管插管、机械呼吸 2、替代治疗 表面活性物质有三种：天然制剂、人工制剂、混合制剂。天然制剂从羊或牛、猪肺灌洗液中提取，效果较好。将制剂先溶于NS中，后从气管中滴入（取仰卧、左侧、右侧、仰卧各1╱4量缓慢注入） 3、维持酸碱平衡 呼吸性酸中毒以改善通气为主；代谢性酸中毒用5%碳酸氢钠治疗。 4、支持治疗 保证液体和营养供给，但补液量不宜过多，以防止动脉导管开放。动脉导管开放发生心力衰竭时，可应用地高辛、速尿或消炎痛。 护理诊断： 1、自主呼吸受损 与PS缺乏导致的肺不张、呼吸困难有关。 2、气体交换受损 与肺泡缺乏PS、肺泡萎陷及肺透明膜形成有关。 3、营养失调 ：低于机体需要量 与摄入不足有关。 4、有感染的危险 与抵抗力降低有关。 护理措施： 1、保持呼吸道通畅 体位正确，头稍后仰，使气道伸直。及时清除口鼻咽部分泌物，分泌物粘稠时可给予雾化吸入后吸痰。 2、供氧 是PaO2维持在50~70mmHg,SaO2维持在87%~95%，避免氧中毒。 ①头罩大小适宜，用氧流量不少于5L∕MIN；②CPAP辅助呼吸，使有自主呼吸的患儿在整个呼吸周期都能接受高于大气压的气体，以增加功能残气量，防止起泡萎陷；③气管插管用氧：用CPAP辅助呼吸仍无好转者，采用间隙正压通气（IPPV）及呼气末正压呼吸（PEEP）. 保暖 环境温度22~24℃，肤温在36~36.5℃，相对湿度在55%~65%，减少水分损耗 喂养 保证用氧补给，不能吸乳、吞咽者可用鼻饲法或静脉补充营养 预防感染 早产儿住院时间较长，抵抗力差，极易发生院内感染，做好各项消毒隔离工作尤为重要。 健康教育 让家属了解治疗过程和进展，取得最佳配合。 新生儿湿肺 新生儿湿肺(wet lung of the newborn)又称新生儿暂时性呼吸困难或第Ⅱ型呼吸窘迫综合症（RDStype Ⅱ）,是一种自限性疾病。出生后出现短暂性气促，与新生儿呼吸窘迫综合症和羊水吸入综合征相似，但多见于足月儿或足月剖宫产儿，其症状很快消失，预后良好。 病因 胎儿肺泡内充满液体，正常分娩过程中通过狭窄的产道，当头部娩出而胸廓受挤压时约有1∕2~2∕3的肺泡液被挤出体外。开始呼吸后，空气进入起泡，剩下的肺泡液即被肺泡壁毛细血管所吸收。如肺泡内及间质内液体过多，吸收延迟或有液体运转困难，以致出生24小时内肺泡存留较多液体而影响气体交换，出现呼吸困难。 临床表现 患儿大都为足月婴，多数在出生后6小时内即出现呼吸加速（〉60次∕分）。轻症较多，症状仅维持12~24小时。重症