血栓形成及溶栓基本知识大略复习.ppt

1.内源性激活途径所有参与的因子均以前体物形式存在于血浆中。因此在凝血过程的开始，因子XⅡa的碎片就启动了纤溶活性。Ⅻa与HMWK可使前激肽释放酶（PK）转变为激肽释放酶（K,激肽原酶），可激活纤溶酶原为纤溶酶。在血栓形成的微环境中，血浆和内皮细胞分泌的纤溶酶原激活剂大量渗入血栓内，激活陷入血块中的纤溶酶原。纤溶酶溶解纤维蛋白凝块。陷入血块中的纤溶酶抑制剂，包括α2-抗纤溶酶，可将过多的纤溶酶灭活。第31页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三2.外源性激活途径激活物来自组织或血管内皮细胞。有组织型和尿激酶型两种纤溶酶原激活剂，二者均是丝氨酸蛋白酶，是纤溶酶原的直接激活物。尿激酶(uPA)分子量为54000道尔顿，由肾细胞合成分泌到尿液中。此外，某些恶性细胞可分泌尿激酶型激活剂。组织型激活剂(tPA)，分子量为70000道尔顿，存在于许多组织和器官中。内皮细胞合成丰富的组织型纤溶酶原激活剂，可平衡止血机制。在许多物质（如血管扩张药、肾上腺素、血液瘀滞、蛋白C）刺激下，都可诱发内皮细胞释出TPA。TPA和纤维蛋白的结合力要大于尿激酶型，是溶栓治疗剂。缓激肽(BK)，在凝血因子接触激活过程中由激肽原所产生，也可诱发内皮细胞释出TPA。3.外来途径（溶栓治疗）为治疗目的输入的激活剂，如链激酶、尿激酶、r-TPA。第32页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三纤溶系统的激活第33页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三第34页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三纤维蛋白降解产物第35页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三正常的止血机制血管壁（vesselwall)血小板(platelet)凝血系统(coagulationsystem)抗凝血系统(anti-coagulationsystem)纤维蛋白溶解系统(fibrinolyticsystem)第36页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三止、凝血障碍出血性疾病的发病机制血管壁结构与功能异常血小板质与量异常凝血因子质与量异常循环中抗凝物质增加纤溶系统综合因素一期止血缺陷二期止血缺陷纤溶系统缺陷第37页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三出凝血功能监测凝血功能PTAPTTINRFibTT第38页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三出凝血功能监测纤溶功能1.血浆凝血酶时间（ThrombinTime;TT）2.血浆纤维蛋白原(Fibrinogen；Fib)3.血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验（3P试验）4.D二聚体检测第39页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三时间(min)探针旋转振幅(mm)血栓弹力图出凝血功能监测第40页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三主要参数名称解释正常参考范围R凝血时间反应从凝血系统启动直到纤维蛋白凝块形成之间的一段潜伏期。4-9minK血块动力血凝块强度达到20mm时的时间，主要反应纤维蛋白原的功能和水平。1-3minAngle评估纤维蛋白块形成及相互联结（凝块加固）的速度，反应纤维蛋白原功能。55°~78°MA血块强度即最大幅度，直接反映纤维蛋白与血小板通过Ga+/XIIIa相互联结的最强的动力学特性，代表纤维蛋白凝块的最终强度，主要反应血小板功能51~69mmCI凝血综合指数综合凝血指数,R,K,alpha,MA结合推算出CI=-0.6516Rc-0.3772Kc+0.1224Mac+-7.7922-3~3LY30血块稳定性MA出现后30分钟血块消融的比例（%）7.5%EPL预测纤溶指数MA出现后预计的血块消融能力（%）15%血栓弹力图常用参数及意义第41页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三第42页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三止、凝血检查的选择和应用皮肤、粘膜自发性出血（出血点瘀斑）：一期止血缺陷（血小板、血管）？血小板计数→血小板功能（或加BT检查）血管因素：直观，毛细血管脆性试验血小板正常/大面积瘀斑，皮下、深部、关节血肿：二期止血缺陷？筛选试验（凝血功能）→STGT纠正试验/凝血因子测定广泛出血，血小板、血管壁、PT、APTT正常：纤溶亢进所致出血？TT,FbFDP,D-D,3P，（原发纤溶少见，继发纤溶伴有PT、APTT异常）若纤溶指标也正常：XIII因子?—尿素溶解试验广泛出血，血小板↓、PT、APTT↑，纤溶亢进（Fb↓，FDP，D-D，3P阳