病毒性心肌炎的诊断及治疗.ppt

四、病原学依据1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2.病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。3.病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。第23页，共36页，星期日，2025年，2月5日对同时具有上述一、二（1.2.3.中任何一项）、三中任何二项，在排除其他原因引起的心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。第24页，共36页，星期日，2025年，2月5日如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。第25页，共36页，星期日，2025年，2月5日心肌炎的鉴别诊断β受体功能亢进甲状腺功能亢进症二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。第26页，共36页，星期日，2025年，2月5日第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日历史1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心肌炎亚洲从1974年开始报道1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出柯萨奇B5病毒第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日定义心肌炎(myocarditis)是指心肌细胞及其组织间隙局限性或弥漫性的急性或慢性炎症。第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日病因感染性病毒：柯萨奇病毒、艾柯病毒、腺病毒、流感病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒等细菌、立克次体寄生虫、真菌、螺旋体原虫非感染性理化因素、抗肿瘤药、儿茶酚胺、白介素、干扰素第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日发病机制(病毒性心肌炎）第一阶段（病毒感染）：病毒经血流对心肌直接侵犯，在细胞内复制，使细胞溶解、坏死、水肿和炎性细胞浸润。特别是急性暴发性心肌炎。但是近来研究结果表明，第一阶段除有病毒复制直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。第二阶段（免疫变态反应）：对于大多数病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，主要是通过免疫变态性反应。本期内病毒已经不存在，特点是流感性心肌炎不是在流感急性期，而是在恢复期，主要是T细胞免疫损伤致病。流感严重程度与心肌病变不平行，相当于A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日心肌炎的病理病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统，引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软无力，发生心脏功能减损。第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日临床特点：发病年龄：病毒性心肌炎发生于40岁以下患者为多，约为75％～80％，男性多于女性，多发生于秋冬季。儿童、青少年，年龄越小病情越重，诱因：细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧。多数病人在发病前1-3周有上感综合征（呼吸道或消化道感染）第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日临床表现病毒性心肌炎患者的临床表现常取决于病变的广泛程度，轻度变异很大，可完全没有症状，也可以猝死。第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日一、症状：1