动脉粥样硬化和高血压.ppt

血压的影响因素 (一）总外周阻力增高 Total Peripheral resistance--TPR 1. 外周血管收缩 (1) 缩血管物质增多 (2) 血管对缩血管物质的反应性增强 (3) 扩血管物质减少 (4) 血管对扩血管物质反应性降低 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则成为质反应。质反应以全或无，阳性或者阴性的方式表现。 肾素-血管紧张素（RAS)的调节反应增强 AngⅡ作用 （1）直接激活相应受体引起VSMC收缩；使血管内皮细胞合成释放内皮素等缩血管活性物质，促进VSMC收缩 （2）使肾血管收缩和促ALD分泌，促进水钠潴留 （3）提高交感中枢和边缘系统兴奋性，促进AVP释放 （4）调控生长基因的表达、活化。促进血管壁和心肌改建等作用。 RAS活性抑制剂及阻断剂，是目前抗高血压治疗的主要药物之一。 兴奋性：生理学中将可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为兴奋性。 兴奋：细胞功能变化由弱变强的过程称为兴奋。 基因：是具有遗传效应的DNA片段。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 (2) 对缩血管物质反应性增强 交感神经末梢NE贮存量增多，小血管壁缩血管活性物质的受体数量和亲和力增加 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则成为质反应。质反应以全或无，阳性或者阴性的方式表现。 交感神经：从胸部和腰部脊髓发出的神经,在脊柱两侧形成串状的交感神经节,又由交感神经节发出神经纤维分布到内脏、腺体和血管的壁上。 (3) 扩血管物质减少 Ca2+ → 血管舒张 2．血管重塑 Vascular remodeling (一）总外周阻力增高 血管重塑分类 非肥厚性血管重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling) 根据形态学分为： SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用 （二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis） 炎症与AS的关系非常密切，参与了 AS启动、进展和继发病变的全过程。 冠状动脉 主动脉 脑动脉 肾动脉肠系膜动脉 四肢动脉 严重冠状动脉粥样硬化 （一）冠状动脉粥样硬化 冠心病 心肌缺血 冠心病：全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。 严重的主动脉粥样硬化 （二）主动脉粥样硬化 动脉瘤 脑卒中 脑卒中：又称脑血管意外.是指突然发生,由脑血管病变引起局限性或全脑功能障碍,持续时间超过24小时或引起死亡的临床症候群。表现为局灶性神经功能缺失,甚至伴发意识障碍。 （三）脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、”脑卒中” （四）其他 肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽 萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 脑卒中：又称脑血管意外.是指突然发生,由脑血管病变引起局限性或全脑功能障碍,持续时间超过24小时或引起死亡的临床症候群。表现为局灶性神经功能缺失,甚至伴发意识障碍。 血压：流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力，称为血压。 坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。 第二节 高 血 压 hypertension 高血压——“无声杀手” 三高：发病率 死亡率 致残率 三低：知晓率 服药率 控制率 一、概述 指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩压≥140mmHg (18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg (12.0kPa)]。 高血压 体循环：血液由左心室搏出，经主动脉及其分支到达全身毛细血管，血液在此与周围的组织、细胞进行物质和气体交换，再通过各级静脉，最后经上、下腔静脉及心冠状窦返回右心房，这一循环途径称体循环（大循环）。主要特点是路程长、流经范围广，以动脉血滋养全身各部并将其代谢产物和二氧化碳运回心。 收缩压：心室收缩时,主动脉压升高，在收缩期的中