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前列腺素E2通过PI3K-AKT信号通路调控膝骨关节炎骨赘形成的机制研究.docx

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前列腺素E2通过PI3K-AKT信号通路调控膝骨关节炎骨赘形成的机制研究

一、引言

膝骨关节炎（KOA）是一种常见的关节疾病，其病理特征包括关节软骨损伤、滑膜炎症及骨赘形成等。骨赘是KOA病程中常见的病理改变，其形成机制复杂，涉及多种生长因子及信号通路的调控。近年来，前列腺素E2（PGE2）在骨关节炎发生发展中的作用逐渐受到关注。本研究旨在探讨PGE2通过PI3K-AKT信号通路对膝骨关节炎骨赘形成的调控机制。

二、PGE2与膝骨关节炎的关系

PGE2是一种重要的炎症介质，参与多种炎症反应过程。在膝骨关节炎中，PGE2的合成与释放增加，与疾病的发生、发展密切相关。研究表明，PGE2能够促进软骨

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