病理学高血压.ppt

primarygranularatrophickidney原发性颗粒性固缩肾第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日（3）脑①脑水肿细小动脉硬化脑内细小动脉通透性增加脑水肿高血压脑病第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日（3）脑①脑水肿细小动脉硬化脑内细小动脉通透性增加脑水肿高血压脑病临床无大影响可吸收，胶质取代多发性微软化灶第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日关于病理学高血压第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日1.高血压（hypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的临床综合症。一、概述第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日2.成年人高血压:

收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日原发性高血压(primaryoressentialhypertension）90%-95％继发性高血压：(secondaryhypertension)良性高血压：95％恶性高血压症状性高血压继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、肾上腺、垂体肿瘤等）3.分类第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日二、病理变化缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日1、机能紊乱期（一）良性高血压benignhypertension2、动脉病变期3、内脏病变期第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛1、机能紊乱期临床：血压间断性升高血管为功能性、可复性改变（一）良性高血压benignhypertension第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日2、动脉病变期1全身细、小动脉硬化2血压持续性升高，失去波动性，需降压药降压。病变特点：第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日细动脉：腔小壁薄，内皮下1－2层平滑肌，无内膜、中膜之分。小动脉：平滑肌层多，口径在1mm以下如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉第9页，共46页，星期日，2025年，2月5日（1）细动脉硬化：--高血压最主要病变特征

镜下：细动脉玻璃样变：壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄机理：细动脉长期痉挛血管内压升高内皮受损，通透性增加血浆蛋白渗入内皮下（主要）均质、红染玻璃样物质细胞外基质缺氧修复SMC变性、凋亡、坏死（次要）第10页，共46页，星期日，2025年，2月5日第11页，共46页，星期日，2025年，2月5日第12页，共46页，星期日，2025年，2月5日（2）小动脉硬化：病变：内膜：胶原纤维及弹性纤维增生中膜：平滑肌细胞肥大、增生、转型，分泌细胞外基质壁厚、腔狭窄中膜增厚内膜增厚小A玻璃样变性小动脉硬化（3）大、中动脉：无明显病变或并发AS第13页，共46页，星期日，2025年，2月5日3、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）（1）心脏：主要表现为左心室肥大早期：代偿期：心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。左心腔不扩张（向心性肥大）晚期：失代偿期：左心腔扩张（离心性肥大），室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支，核大，深染。第14页，共46页，星期日，2025年，2月5日第15页，共46页，星期日，2025年，2月5日第16页，共46页，星期日，2025年，2月5日第17页，共46页，星期日，2025年，2月5日（2）肾脏－原发性颗粒性固缩肾primarygranularatrophyofthekidney镜下：①肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化第18页，共46页，星期日，2025年，2月5日第19页，共46页，星期日，2025年，2月5