【2017年整理】传染系统重点.doc

病毒性肝炎： 一、定义：简称肝炎，是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一组传染性疾病。 二、类型：甲乙丙丁戊型（HAV HBV HCV HDV HEV) 三、病原学： 肝炎病毒分型： 甲型肝炎病毒（HAV)：RNA病毒引起 乙型肝炎病毒（HBV）：DNA病毒引起 丙型肝炎病毒(HCV)：RNA病毒，输血或静脉药瘾传播 丁型肝炎病毒(HDV）：缺陷病毒 戊型肝炎病毒（HEV):RNA病毒 抵抗力：HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活 HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象 100度加热5分钟可使病毒灭活 病毒分型和抗原抗体系统 HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 抗HAV—IgM:是诊断HAV急性感染的指标 抗HAV—IgG:是保护性抗体，是产生免疫力的标志HBeAg是病毒复制和传染性的标志 乙型肝炎病毒的三对抗原抗体系统 乙型肝炎表面抗原抗体HBsAg、抗—HBs（抗HBcAb） 乙型肝炎e抗原抗体HBeAg、抗—HBe 乙型肝炎核心抗原抗体HBcAg、抗—HBc HBV血清标志物及其临床意义 HBsAg 出现时间：HBV感染后1~12周 持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失 慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性 HBsAg有抗原性而无传染性 (2)抗—HBs 出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期） 抗—HBs为保护性抗体（中和抗体） 其出现标志者HBV感染进入恢复期 对相同HBsAg进入恢复期 抗—HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全 （3）HBeAg是病毒复制和传染性的标志 ，是HBcAg的降解产物 抗—HBe 出现时间：随着HBsAg的消失而出现 抗—HBe的出现标志者病毒复制减少、传染性降低（在抗—HBe阳性中，有部分HBV DNA仍阳性，可能与前C基因变异有关） HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg(一般血清学方法检测不到HBeAg，而只能检测到抗—HBc）——只能检查到两对半的原因 抗—HBc 抗HAV—IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志 抗HAV—IgC：凡“有过”HBV感染者均可阳性（可终身阳性，HBcAg的免疫原性最强）三个概念： 两对半 血清抗原—抗体转换率：HBeAg——抗—HBe 转阴：常用指标： 四、流行病学： 传染源：患者、病毒携带者 甲型和戊型肝炎：传染源为急性肝炎病人和隐性感染者 乙丙丁型肝炎：急、慢性病人和病毒携带者 传播途径： 甲型和戊型肝炎——粪—口传播 乙、丁型肝炎——母婴传播、血液体液传播 丙型肝炎——输血及血制品传播、社区获得性接触和母婴传播 乙肝传播途径： A水平传播： 最主要途径是注射或黏膜接触含HBV的血液及分泌物 性传播：不多见 密切接触：有可能 饮食传播：可能性较小 B垂直传播：（我国HBV感染的主要模式） 主要途径：围产期（新生儿皮肤、黏膜有破损而接触母血）和产后密切接触 经胎盘及生殖细胞传播：有可能 医源性传播：输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格 慢性HBsAg携带者：无临床症状， 亦可阳性。大部分肝组织有病理变化 预后： 婴幼儿期感染：近90%转为慢性 成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性 易感性和免疫力 乙型肝炎：新生儿普遍易感 丙丁戊型肝炎：普遍易感 有免疫力标志：甲肝：抗—HAVIgG 乙肝：抗—HBs 丙肝：抗—HEVIgG 流行特征： 散发性：甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝 流行爆发：主要是甲肝和戊肝 季节性：主要是甲肝和戊肝 地理分布：我国是乙型肝炎高发区 发病机制 甲肝：非病毒直接损害，主要通过免疫导致损害 乙肝：肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，慢性化的主要原因：免疫耐受 丙肝：HCV有直接杀伤作用 丁肝、戊肝：不清 六、病理生理： 黄疸：以肝细胞黄疸为主 肝性脑病：多见于重症肝炎和晚期肝硬化（诱发因素：大量利尿、消化道大出血、感染、高蛋白饮食、镇静剂、大量放腹水 出血：原因：凝血因子合成减少、DIC导致凝血因子减少和血小板消耗 腹水：见于重症和失代偿期肝硬化病人 急性肾功能不全 多见于重症肝炎和晚期肝硬化 临床表现： 急性病毒性肝炎的临床表现： （一）病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见） HBV、HCV较少见 急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2—3个月 1、急性黄疸性肝炎： 特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功能异常 临床分三期： （1）黄疸前期：发热及上感样症状：热程多大于1周 平均一周 乏力：全身疲乏、四肢无力