神经系统基本病变的影像学表现.ppt

三、CT混合密度灶见于含多种成分的病变：如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤等。第23页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三鞍上池区颅咽管瘤男性7岁第24页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三第25页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三四、MRI多数肿瘤、梗死、炎症及脑水肿等T1WI低信号，T2WI高信号。第26页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三右额叶星形细胞瘤（Ⅲ-Ⅳ级）

男性，66岁第27页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三四、MRI坏死及囊性变T1及T2值接近于水，T1WI更低信号，T2WI明亮高信号。第28页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三四、MRI亚急性或慢性血肿T1WI及T2WI均为高信号。第29页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三右颞顶部硬膜外血肿第30页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三四、MRI钙化T1WI及T2WI均为低信号，一些小的钙化灶MRI常不能显示。第31页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三四、MRI流空效应：MRI无信号，见于肿瘤血管及脑血管疾病的血管影等。第32页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三五、颅内病变CT及MRI

共有的基本表现第33页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三（一）脑水肿多种疾病均可产生脑水肿。肿瘤周围水肿一般以肿瘤为中心，沿白质分布，常呈指状伸入灰质之间，多与正常脑组织分界不清，CT呈低密度，MRIT1WI为低信号，T2WI为高信号。增强后水肿无强化。第34页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三右额叶星形细胞瘤（Ⅰ~Ⅱ级）

女性，26岁第35页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三（一）、脑水肿脑水肿的范围与肿瘤部位及恶性程度有关脑内肿瘤水肿范围大，如胶质瘤。脑外肿瘤水肿范围小，如神经鞘瘤。肿瘤恶性程度越高，水肿范围越大，如转移瘤、恶性星形细胞瘤。第36页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三（二）、占位效应中线结构移位：包括大脑镰、松果体钙化、三脑室及透明中隔、四脑室等。脑室与脑池的移位与变形。第37页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三（二）、占位效应脑室、脑池的扩大。脑沟狭窄、闭塞：病变较小时，脑沟变化往往是最早见的占位征象。脑体积的改变：脑干占位性病变常表现为脑干体积膨大。第38页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三男性，3岁

小脑蚓部髓母细胞瘤第39页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三（三）、脑积水定义-因脑脊液产生和吸收失衡或脑脊液循环通路障碍所致的脑室系统异常扩大。第40页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三颅脑第2页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三一、X线平片（一）颅内压增高颅缝增宽：是常见而又可靠的表现，年龄愈小愈明显，儿童以冠状缝明显，成人则以人字缝增宽多见。第3页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三颅缝分离第4页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三颅内高压第5页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三一、X线平片（一）颅内压增高蝶鞍改变：表现为蝶鞍增大，后床突变小或消失，鞍背变短、薄或消失，成人明显。第6页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三一、X线平片（一）颅内压增高脑回压迹增多。第7页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三一、X线平片（一）颅内压增高颅壁变薄。第8页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三松果体钙斑移位第9页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三蝶鞍区肿瘤钙化第10页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三一、X线平片（二）颅内肿瘤的定位征象局限性颅骨改变：颅骨局限性增生或破坏，见于脑表面或靠近颅骨的肿瘤。第11页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三一、X线平片（二）颅内肿瘤的定位征象蝶鞍改变：如鞍内肿瘤使蝶鞍呈气球状增大，鞍背后移并竖起，呈“鞍内型”改变；鞍上肿瘤可造成鞍背短，蝶鞍扁平，开口增大，呈“鞍上型”改变；鞍旁肿瘤可使患侧鞍底、甚至鞍背出现双重影像，蝶鞍增大以及患侧前床突上翘或破坏，呈“鞍旁型”改变。第12页，讲稿共56页，2023年5月2日，星期三一、X线平片（二）颅内肿瘤的定位征象钙化：某些肿瘤易发生钙化，根据钙斑位置及形态可大致判断肿瘤位置和性质。如蝶鞍区弧形钙化多为颅咽管瘤，脑膜瘤钙化多呈团块状，幕上条