生理学-心肌生物电活.ppt

第二节

心脏的生物电活动和生理特性;主要内容

心肌细胞的分类

心肌细胞的生物电现象

心肌的生理特性

;;工作细胞〔cardiacworkingcell〕：

①具有稳定的静息电位，无自动产生节律性兴奋的能力〔无自律性〕。

②富含肌原纤维，主要功能是收缩和射血。

③具有兴奋性、传导性和收缩性;心肌工作细胞组织形态图;自律细胞(rhythmiccell):

①肌原纤维稀少，收缩性根本丧失

②膜电位不稳定，具有自律性

③具有兴奋性、传导性和自律性

④主要功能是产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动;窦房结:P细胞及过渡细胞;根据心肌细胞动作电位去极相速度及其不同产生机制：;一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制;;自律细胞;〔一〕工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1.静息电位

人和哺乳动物心室肌细胞的静息电位约为-80～-90mv;形成机制：

内向整流IK1通道〔内向整流钾通道的一种〕引起K+外流，形成K+的平衡电位构成静息电位的主要成分。

实际测得的静息电位是K+的平衡电位、少量Na+内流〔钠背景电流〕和生电性钠-钾泵〔泵电流〕活动的综合反映。;;2.动作电位;呈不对称的“旗帜”状，由去极和复极二个过程组成。;;⑴去极化过程〔0期〕

电位变化：膜内电位由-80～-90mv上升到+30mv，除极时间短，仅1～2ms，除极幅度大，可达120mv，0期最大除极速度可达200～400v/s。;;

膜去极化

Na+内流Na+电导增加

;;Na+通道激活快，失活快，为快通道

0期去极化过程由快INa通道介导的动作电位称快反响动作电位。此Na+通道对河豚毒(tetrodotoxin,TTX)不敏感。;⑵复极过程

复极过程历时200～300ms，包括三个阶段。

1期〔快速复极初期〕

膜电位由+30mv迅速下降到0mv左右，耗时约10ms。0期和1期图形表现尖锋状，故合称为锋电位。;形成机制：

快Na+通道失活

+

激活Ito通道

(去极化到-30mv激活)

↓

K+一过性快速外流

↓

快速复极化

〔1期〕;;形成机制：

内向电流〔主要是Ca2+内流〕和外向电流〔K+外流〕同时存在。

出现一种随时间推移而逐渐增强???微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢复极。

;外向离子流：K+外流的减少

心肌细胞0期除极使细胞膜上某种钾通道〔Ik1〕对K+通透性下降到只有原来的1/5，使K+外流大大降低〔内向整流〕，使复极延长，是平台期较长的重要原因。;Ik1通道的内向整流特性

?静息电位时，Ik1通道通透性大

?膜超极化且膜电位的负值大于Ik1平衡电位时，促进K+内流的电场力大于促外流的浓度势能，K+内流

?膜去极化时，Ik1通道的通透性降低，K+外流减少甚至停止;Ik1通道对K+的通透性因膜的去极化而降低的现象称为内向整流

机制：膜去极化时Ik1通道内口被细胞内的Mg2+和多胺〔如腐胺、亚精胺、精胺〕堵塞引起的;另外，膜去极〔至-40mv〕使另一种K+通道〔Ik〕开放，使平台期K+外流从低水平开始慢慢增加〔延迟整流钾流〕，膜逐渐复极化;内向离子流：

由Ca2+和少量的Na+负载，当膜去极化达-40mV时，激活膜上L型Ca2+通道，引起Ca2+缓慢而持久的内流；另有慢失活Na+电流，倾向于使膜去极化;L型Ca2+通道(calciumchannel)：

L型Ca2+通道的激活、失活及再复活所需时间均长于Na+通道，又称为慢通道。

L型Ca2+通道可被Mn2+和其他Ca2+通道阻断剂如维拉帕米所阻断。

L型Ca2+通道允许Ca2+、Na+通过;平台期早期：Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相当，跨膜电位稳定于0mV。

平台期晚期：Ca2+通道逐渐失活，K+外流〔Ik〕逐渐增加，膜电位逐渐下降;3期〔快速复极末期〕

平台期后，复极加速，膜电位由0mv较快地下降到-90mv，完成复极化，耗时约100ms～150ms。;形成机制：Ca2+内流停止，K+外流

L型Ca2+通道失活，内向离子流停止，

外向K+流〔IK〕增加

3期末Ik1也参与，复极加快

膜内电位愈负，Ik1的内向整流作用愈小，K+外流愈快〔再生性复极〕;;4期(静息期或电舒张期〕

泵出Na+和Ca2+，泵入K+

Na+-K+泵：泵出Na+，泵入K+(3:2)

Na