缺血性脑血管病.ppt

治疗急性期治疗原则①超早期治疗提高全民脑卒中的急症及急救意识了解超早期治疗重要性及必要性力争发病后3～6h治疗时间窗内溶栓治疗②个体化治疗根据病人年龄、卒中类型、病情、基础疾病采取最适当的治疗③整体化治疗,降低病残率复发率支持疗法、对症治疗、早期康复干预卒中危险因素(高血压、糖尿病、心脏病)第30页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三1.超早期溶栓治疗①尿激酶(UK)50~150万IU加入0.9%生理盐水100ml1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注、减轻神经元损伤、挽救缺血半暗带（1)静脉溶栓疗法②重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg/kg,最大剂量90mg，10%剂量i.v推注,其余在60mini.v滴注DSA直视下超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注（2)动脉溶栓疗法第31页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三第1页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三脑血管疾病(CVD)是指由各种原因导致的脑血管性疾病的总称。（1995年，分10类）脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍所致的局限性或全面性脑功能缺损综合症或急性脑血管病事件。脑卒中分为缺血性卒中(ischemicstroke)--脑梗死脑血栓形成脑栓塞...出血性卒中(hemorrhagicstroke)脑出血蛛网膜下腔出血一.概述第2页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三二.短暂性脑缺血发作概念短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，症状持续10-20min，多在1h内缓解，最长不超过24h不遗留神经功能缺损症状影像学检查（CT、MRI）无责任病灶第3页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三*是缺血性卒中的总称*是因脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损的一类临床综合征三.脑梗死（cerebralinfarction,CI）第4页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三脑梗死的临床分型：(OCSP分型)完全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死脑梗死的病因分型：(TOAST分型)大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他病因型、不明原因型脑梗死的发病机制分型：脑血栓形成、脑栓塞、血流动力学机制所致的脑梗死第5页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三脑血栓形成（CerebralThrombosis）病因及发病机制1.动脉粥样硬化：基本病因2.动脉炎：3.其他原因：血液病、DIC、烟雾病、等脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬化好发部位)第6页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三病理及病理生理病变血管依次为—颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A脑梗死发生率颈内动脉系统约占80%椎-基底动脉系统约20%1.病理第7页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三①超早期(1~6h):部分血管内皮细胞、神经细胞、星形胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化②急性期(6~24h):缺血脑组织苍白、轻度肿胀,神经细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变③坏死期(24~48h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏变,中性粒细胞、淋巴、巨噬细胞浸润,脑组织水肿④软化期(3d~3w):病变区液化变软⑤恢复期(3~4w后):坏死脑组织被格子细胞清除,脑组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊脑缺血性病变病理分期第8页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三存在侧支循环及部分血供有大量可存活神经元如血流恢复或脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra)保护缺血半暗带