糖尿病2018年课件.ppt

2018年三基业务学习课件 定 义 遗传 环境 胰岛素分泌缺陷 生物作用障碍 糖、蛋白质、脂肪、 水、电解质代谢紊乱 临床综合征 临床特点 持续血糖升高 急性代谢紊乱 慢性并发症 ● ● 患 病 情 况 糖尿病患者 ◆ 全球： 3.66亿 ◆ 我国：9千多万 我国的糖尿病患病率正在逐年升高 糖 尿 病 的 分 类 —— ADA, 1997 1 型糖尿病 —— 胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏 免疫介导，特发性 2 型糖尿病 —— 胰岛素抵抗为主，伴/不伴胰岛素分泌不足 其他类型糖尿病 遗传性B细胞功能缺陷 —— MODY（ 1 - 3 )，线粒体糖尿病 遗传性胰岛素作用缺陷 —— A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等 胰腺外分泌病变 —— 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病 —— 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤 药物或化学品 —— 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等 感染 —— 先天性风疹、巨细胞病毒等 免疫介导的罕见疾病 —— 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等 某些遗传疾病 —— Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.，Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等 妊娠期糖尿病 1 型 糖 尿 病 一、免疫介导糖尿病 ◆ 与 HLA 关联性较强 ◆ 90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体 ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2β ◆ 易伴发自身免疫病 Graves病，桥本甲状腺炎，Addison病，白癜风 1 型 糖 尿 病 免疫介导糖尿病的发病过程 第 1 期：遗传学易感性 易感激因 —— IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（—） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（—） 第 2 期：启动自身免疫反应 病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑炎心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白） 第 3 期：免疫学异常 —— ICA，IAA，GAD65 第 4 期：进行性胰岛 B 细胞功能衰退 —— 胰岛素第 1 相分泌↓ 第 5 期：临床糖尿病 —— 胰岛B细胞＜10% 第 6 期：胰岛B 细胞功能衰竭 —— 胰岛B细胞完全破坏 1 型 糖 尿 病 特发性 1 型糖尿病 ◆ 与HLA无关联 ◆ 无明确的病因学依据 ◆ 无自身免疫证据 2 型 糖 尿 病 一、遗传因素 二、环境因素 节约基因 生活方式（饮食结构改变、体力活动减少等） 应激、感染、多次妊娠 三、胰岛素抵抗 胰岛素的生物学效应↓ 肥胖 单位面积的胰岛素受体数目减少 亲和力降低 主要改变：胰岛炎（50~70%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性 1 型糖尿病 2 型糖尿病 胰岛病变较轻，常见的病理改变有： 胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，B 细胞空泡变性、脂肪变性 ● 1/3 患者无胰岛病理改变 胰 岛 病 变 并 发 症 组 织 大、中动脉粥样硬化 视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变 PAS阳性物质 沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚 肾小球硬化 神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝 ● ● ● ● ● 胰岛素↓、胰岛素抵抗 葡萄糖利用↓ 糖异生↑ 蛋白质合成↓， 脂肪合成↓ 分解↑ 能量生成↓ 组织处于葡萄 血糖↑ 糖饥饿状态 血浆渗透压