根尖周炎-口腔组织病理学课件.ppt

急性牙髓炎的病理变化。 各型慢性牙髓炎的病理变化。 何谓牙髓坏死和牙髓坏疽？ 第十章 根尖周病periapical diseases 根尖周组织疾病,根尖周围组织发生的炎症性疾病,范围包括: 根尖部牙周膜、牙槽骨牙骨质，常继发于牙髓病，由于不及时治疗感染经根尖孔刺激根尖周组织引发炎症。 特点： 尖周组织血管网侧支循环丰富，修复力强 牙周膜的本体感受器可对炎症性疼痛定位 淋巴丰富可出现区域淋巴结肿大 病因 感染及免疫反应：主要源于牙髓炎和牙髓坏死。 牙髓炎、牙髓坏疽时细菌及其毒素----根尖孔------根尖周组织-------炎症 牙周炎细菌及其毒素-----深牙周袋-----根尖周组织。 常为混合细菌感染。 细菌及产物做为感染源致直接破坏 以上也可为抗原诱发宿主产生特异性细胞免疫及体液免疫 研究示:炎性组织中主要为T淋巴细胞,大量巨噬细胞.根尖肉芽肿的病理机制可能为致敏T细胞对外源抗原的迟发过敏反应. IL1,6,8,PGE E2, TXB2 加重炎症,促进胶原纤维溶解牙槽骨破坏. 根尖肉芽肿及囊肿中检出IgG等免疫球蛋白,在抗原抗体复合物中和细菌毒素的同时激活补体释放致炎因子,加重炎症. 创伤：急剧的外力作用(跌倒、碰撞、突然咬硬物致根尖周组织创伤)、根管治疗器械穿出根尖孔、咬合创伤等。 化学刺激：药物：亚砷酸过量或时间过长，根管消毒甲醛甲酚等浸出根尖孔外（根尖孔较粗大易见），某些药物作半抗原和牙髓蛋白结合，有抗原性，致免疫反应。 细胞免疫cellular immunity 凡是由免疫细胞发挥效应以清除异物的作用即称为细胞免疫。参予的细胞称为免疫效应细胞。目前认为具有天然杀伤作用的天然杀伤细胞（NK）和抗体依赖的细胞介导的细胞毒性细胞（antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity,ADCC）如巨噬细胞（Mφ）和杀伤细胞（K）以及由T细胞介导的细胞免疫均属细胞免疫的范畴 体液免疫（humoral immunity） 负责体液免疫的细胞是B细胞。体液免疫的抗原多为相对分子质量在10,000以上的蛋白质和多糖大分子，病毒颗粒和细菌表面都带有不同的抗原，所以都能引起体液免疫。 体液免疫（humoral immunity） 由B淋巴细胞介导，通过产生抗体（在体液中）而发挥免疫效应，故称为体液免疫或抗体介导的免疫。 第一节 急性根尖周炎(Acute periapical periodontitis) 急性根尖周炎可直接由急性牙髓炎向根尖周扩展而来，但更多是慢性根尖周炎的急性发作。 前提:细菌毒力强,机体抵抗力弱 一、急性浆液性根尖炎 临床： 早期：牙有升高感，牙发木，浮出，咬合早接触。 中晚期：患牙浮出感与伸长感加重，自发持续咬合痛叩痛可定位 病理： 根尖部牙组织血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿，少量炎细胞浸润 预后： 病程短，可发展为化脓性炎症或慢性根尖周炎 二、急性化脓性根尖周炎 病因： 称急性牙槽脓肿，常由浆细胞性尖周炎发展而成或慢性根尖周炎急性发作 临床表现 1.根尖脓肿 ：浮出感明显，自发持续跳痛，咬合叩痛均加剧 2.骨膜下脓肿：疼痛达高峰，叩痛（+）移行沟牙龈红肿，压痛（+）波动感（+）可伴发热，不适，白细胞增高，引流区淋巴结肿大伴触痛 3.粘膜下或皮下脓肿 脓液穿破骨膜至粘膜下，疼痛缓解，肿胀及波动感明显，范围增大，可伴间隙感染，也可转为慢性，形成瘘管或皮瘘。 X线：仅根尖区牙周膜增宽，根尖骨硬板模糊 病理：中性粒细胞浸润组织并崩解---组织坏死液化形成脓肿----邻近骨髓腔扩展---局限性牙槽突骨髓炎 脓肿： 中心：崩解坏死组织脓细胞 周围：中性粒细胞 边缘：巨噬细胞偶见淋巴细胞 邻近牙周膜及骨髓腔：充血炎细胞浸润 排脓途径： 经粘膜、皮下：穿唇颊舌腭侧骨组织至骨膜下成骨膜下脓肿。穿透骨膜成粘膜下或皮下脓肿，最后穿破粘膜、皮肤排脓。 经根管龋洞排脓至口腔 沿牙周膜从龈沟或牙周袋排脓 穿破上颌窦致化脓性上颌窦炎 第二节 慢性根尖周炎 定义: 长期致病因素致根尖周组织慢性炎症 表现: 1.炎性肉芽组织 2. 牙槽骨破坏 3.疼痛不明显 分类：1.慢性根尖脓肿 2. 根尖肉芽肿 3. 根尖囊肿 4. 根尖致密性骨炎 一、慢性根尖脓肿 慢性根尖脓肿(chronic periapical abscess) （慢性牙槽脓肿） 原因： 1.急性牙槽脓肿经处理或自行穿破引流后未彻底治疗 2.根尖肉芽肿 【病理变化】 根尖区牙周膜内脓肿： 中央：坏死液化组织和脓细胞 外周：纤维组织包绕的炎性肉芽组织 根尖牙骨质和牙槽骨：吸收破坏