龋-口腔组织病理学课件.ppt

复习思考题? 釉质发育不全的肉眼及镜下所见是什么？ 牙本质发育不全症的病理变化及病因是什么？ 简述氟牙症的原因及病理变化。 简述牙釉质发育不全与氟牙症的鉴别诊断 先天性梅毒牙的形态特点是什么？ 名词解释 融合牙\结合牙\双生牙\畸形舌侧窝\畸形舌侧尖\牙中牙\畸形中央尖 第八章　　龋 龋（dental caries）:是一种牙体硬组织的慢性感染性疾病．由于细菌等多种因素的共同作用，使牙体硬组织无机物脱矿和有机物分解崩溃，晚期形成缺损． 龋的发病特点： 患龋率 城市高于农村 女性高于男性 从５－６岁左右的儿童最高 １２岁最低 中年后升高 ６５岁后第二个高峰 第一节龋的病因与发病机制　　　一　龋病病因理论的研究基础 龋的发生机制复杂 一、化学细菌学说: 到1889年由Miller提出，寄生在牙面上的细菌作用于食物中的碳水化合物及糖类,产酸，使牙硬组织脱钙，牙破坏．并认为釉质内无有机物． 二、蛋白溶解学说： １９４７年，Ｇottleib等人提出，细菌产生蛋白溶解酶使有机物破坏，强调硬组织中有机蛋白的分解是首先发生的，然后才是酸对无机物的破坏． 三、蛋白溶解－螯合学说: 　　Schatz1955年提出：细菌产生蛋白溶解酶分解牙齿内有机成分，产生有螯合功能的有机酸(如枸橼酸、乳酸等)，与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯合物，从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解形成龋。 二　龋病病因的现代理论 ６０年代初，Ｋeyes等人提出“三联因素”学说：龋病是由细菌，食物，宿主三个主要因素互相作用． （一）细菌和菌斑： 未萌出的牙、无菌鼠均无龋． １细菌与龋病 　致龋前提：致龋菌附着牙面并产酸 　最重要的致龋菌：变形链球菌． 　变链致龋作用： a.产生葡萄糖基转移酶转化蔗糖为粘稠的葡聚糖,粘附在牙面成菌斑基质。 b.分解糖产酸，使牙脱矿． ２．菌斑 由细菌和菌斑基质组成的一种薄致密性膜状物 构成：细菌、唾液蛋白、细胞外多糖等基质。固体物20％，80％为水 镜下三层结构： a. 基部：贴牙面，一层0.1-lμm均质性含唾液蛋白薄膜 b. 中间层：与牙面垂直的丝状菌，间有Ｇ＋／－球菌呈谷穗状 c. 表层:Ｇ＋／－球菌、短杆菌不规则排列，以及食物、上皮细胞 菌斑三个阶段： 　　a. 唾液薄膜的形成 b.细菌粘附和集聚 c.菌群调整和成熟． （二）食物因素 一、化学成份： 　　碳水化合物：其中蔗糖更重要． 二、物理性状： 　　粗糙／精细　粘性 （三）宿主的因素 　１.牙的位置，形态，结构　 　　牙齿排列不整，后牙深而狭窄的点　　　　　　　隙，裂沟 　　牙釉质发育不全等牙体结构异常 　２．局部及全身状况：唾液的量、粘稠度、口腔卫生、全身状况、遗传、生活习惯、环境等均可影响龋的发生 　 必要因素：细菌与菌斑 　　　　　　食物 　　　　　　宿主 次要因素：局部及全身状况 “四联因素”学说 重点: 　　　维持局部环境低Ｐh的时间 ?? 第二节龋的组织病理学 根据病变累及的牙组织分为： 　　　釉质龋，牙本质龋，牙骨质龋 根据龋病发生的速度分为： 　　　急性龋，慢性龋，静止龋 一　釉质龋：牙釉质龋 包括:平滑面龋、窝沟龋 （一）平滑面龋(smooth surface caries） 常发生于牙邻面，相邻牙接触点下方 进展： 早期：白垩色不透明无缺损 中期：色素沉着黄或棕 ，颊、舌侧扩展 晚期：灰白色表面粗糙 最终：釉质龋 光镜： 　　典型三角形病变：基底部向釉质表面，顶部向釉质牙本质界。 特点: 纹理明显：病损区釉柱横纹、生长线明显。 色素沉着：棕黄色色素，可来于食物或细菌代谢。 浑浊：颜色深无结构状。 透明：病损区边缘可有透明区 釉柱方向 早期釉质龋光镜：病损区由里向外可分四层： 透明层 暗层 病损体部 表层 1.透明层(translucent zone)： 病损的前沿与正常釉质相连 透明状，生长线柱间质釉柱横纹不清 早期病理改变 透明层的形成 1.釉质晶体脱矿，晶体间隔增大，树胶进入 2.树胶折光系数与釉质羟基磷灰石相近，因此呈透明状 3.高分辨率扫描电镜下结构：羟基磷灰石晶体直径变小 4.显微放射摄影：轻度脱矿 5.研究示：孔隙占1%（正常0.1%） 6.化学分析示：镁、碳酸盐含量降低示其先被溶解 显微放射摄影术（了解） 1905年,Thewlis首先发明了用显微光密度计计算矿物质的容量百分比,开始了在定量研究中的应用.随后,多种显微光密度技术也逐渐发展起来,主要有:(1)用于龋病部位等位光密度轮廓图的二维放